Ⅲ型分泌系统2转录因子YqeI对禽致病性大肠杆菌生物被膜调控机制的研究

生物被膜是导致细菌产生耐药性的主要原因之一,本文通过探究Ⅲ型分泌系统2（ETT2）转录调节因子YqeI对禽致病性大肠杆菌生物被膜形成的影响及其影响机制,为探究ETT2对禽致病性大肠杆菌致病机制的影响提供研究基础。利用Red同源重组的方法构建yqeI基因缺失株,并通过检测野生株与缺失株生物被膜形成能力、结合转录组学测序及荧光定量检测生物被膜基因表达量等,探究转录调节因子YqeI对禽致病性大肠杆菌生物被膜形成能力的影响。结果显示成功构建了yqeI基因缺失株,且yqeI的缺失并不影响生长曲线,但生物被膜形成能力显著下降,且相关生物被膜基因转录量显著下调。禽致病性大肠杆菌ETT2转录调节因子YqeI显著影响了禽致病性大肠杆菌生物被膜形成能力,为从ETT2及yqeI的角度发掘潜在的调控网络提供依据。     

禽致病性大肠杆菌ETT2转录因子eivF缺失株的生物学特性及转录组学分析

【目的】构建禽致病性大肠杆菌(APEC)Ⅲ型分泌系统2(ETT2)转录因子eivF缺失株,并对其进行生物学特性及转录组学分析,探究转录因子eivF基因在APEC致病过程中的作用,为后期深入研究ETT2致病机制奠定基础。【方法】利用Red同源重组技术构建APEC ETT2转录因子eivF基因缺失的APEC AE81△eivF株及其回复株AE81 C-eivF,通过运动性、生物被膜形成等试验分析eivF对APEC生物学功能的影响;并利用转录组学方法分析eivF在转录调控网络中对细菌鞭毛和生物被膜等相关因子的转录调控作用。【结果】成功构建了APEC eivF基因缺失株AE81△eivF和回复株AE81 C-eivF;生物学结果表明,与野生株AE81相比,缺失株AE81△eivF运动能力降低,生物被膜形成褶皱堆砌且厚度增大,空间结构呈立体、多层次状,并形成类似于三维塔状结构的突起,回复株AE81 C-eivF运动能力和生物被膜形成能力基本恢复;与野生株AE81相比,缺失株AE81△eivF有576个基因差异表达,且鞭毛和生物被膜等相关基因在转录水平上均发生显著变化。【结论】ETT2的转录因子eivF参与调控APEC的生物表型变化,其可能通过调控鞭毛、生物被膜相关基因而调控APEC致病过程。     

肠外致病性大肠杆菌LuxR家族转录调节蛋白YjjQ研究进展

致病性大肠杆菌包括肠道内致病性大肠杆菌及肠外致病性大肠杆菌,肠外致病性大肠杆菌包括:尿道致病性大肠杆菌(Uropathogenic Escherichia coli, UPEC)、新生儿脑膜炎大肠杆菌(Neonatal meningitis Escherichia coli, NMEC),禽致病性大肠杆菌(Avian Pathogenic Escherichia coli, APEC)等“。肠外致病性大肠杆菌常引发腹泻、尿路感染、新生儿脑膜炎和败血症等多种疾病,给人和动物的健康和公共卫生带来严重威胁[1].