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动物医学专业不仅要求学生掌握扎实的理论知识,还需要具有丰富的临床实践经验。为了实现该目标,除了要求授课教师对专业知识融会贯通,更需要拥有大量典型的临床病例资料。以安徽农业大学动物医院和畜禽疾病诊断中心为平台,收集大量宝贵的临床病例资料和最新的临床诊疗技术,构建了动物医学临床教学数据库,使得诊疗动物种类多样化,案例信息全面化、系统化。该数据库的建成和应用,为临床教师提供了丰富的教学素材和资料,亦提升了学生的学习兴趣,促进了动物医学专业的教育教学发展。 相似文献
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内毒素对仔鸡血浆SOD活性及MDA水平的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
为了探讨大肠埃希菌O55∶B5的内毒素(LPS)对仔鸡的损伤机理,将168只仔鸡随机分成4组(n=42),即对照组,100 mg/kgLPS组,200 mg/kg LPS组,300 mg/kg LPS组。灌服内毒素后,分别于2,4,8,12,24,48 h和72 h处死鸡(各时间点均为6只),测定血浆SOD活性和MDA浓度。结果表明,与对照组相比,各剂量组鸡血浆SOD活性均明显降低,MDA含量均明显升高(P<0.05)。且各剂量组之间SOD活性随攻毒剂量的增加而降低,随时间的延长先降低后升高;MDA含量随攻毒剂量的增加而升高,随时间的延长先升高后降低。表明一定量内毒素能诱发鸡体内氧自由基的产生,显著降低机体中SOD的活性和提高MDA的含量。 相似文献
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目的 研究双组分系统ompR/envZ中的组氨酸激酶基因envZ对禽致病性大肠埃希菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)生物被膜形成能力的影响,了解该双组分系统在APEC中对生物被膜的调控机制,为探索生物被膜影响禽致病性大埃希菌耐药性的途径提供参考。方法 采用Red同源重组的方法构建envZ基因缺失株,比较野生株和envZ基因缺失株生长特性、生物被膜形成能力的差异。利用转录组学方法分析envZ在转录调控网络中对其生物被膜形成相关基因的调控机制。结果 成功构建envZ基因缺失株AE17ΔenvZ;envZ基因缺失对APEC的生长速度无明显影响,但使APEC生物被膜的成膜能力减弱。与野生株AE17相比,envZ基因缺失株有711个基因发生差异表达,与生物被膜形成相关的基因显著下调。结论 envZ基因除了响应环境渗透压,还参与调控APEC生物被膜的形成。 相似文献
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【目的】研究禽致病性大肠杆菌(APEC)感染雏鸡小肠炎症相关基因表达的变化。【方法】对14日龄雏鸡腿部肌肉注射0.5mL/羽1×106 CFU/mL的APEC菌液,观察雏鸡的发病情况,并取病变严重雏鸡空肠为测序样品,同时以注射等量生理盐水为对照,采用RNA高通量测序(RNA-Seq)技术,筛选分析感染和未感染APEC雏鸡小肠炎症相关基因表达的变化。【结果】以差异倍数在2倍及以上为标准,从试验组与对照组共筛选出差异表达基因131个。GO分类结果显示,有87个差异基因得到491个GO功能注释,这些基因主要富集在炎症反应、肝素整合、白细胞介素-6的生物合成等过程。基于KEGG分析,仅有29个差异基因得到注释,涉及41个信号通路,主要参与的信号通路有PPAR、花生四烯酸代谢、MAPK等。【结论】APEC感染雏鸡后会引起机体炎症相关基因表达的变化,从中筛选出10个可能在炎症反应中具有重要影响的炎症相关基因。 相似文献
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应用质粒pKD46介导的Red同源重组系统,以质粒pKD3为模板,设计irp2基因序列敲除引物,引物5'端有51 bp的拟敲除基因的同源臂,3 '端为扩增引物,扩增两侧含FRT位点的氯霉素抗性基因,通过第1次同源重组将拟敲除的irp2基因替换为氯霉素抗性基因,再通过重组酶质粒pCP20在FRT位点发生第2次同源重组,消除抗性基因.结果表明,利用该重组系统成功敲除了禽致病性大肠杆菌HPI毒力岛irp2基因.为深入研究irp2基因在禽致病性大肠杆菌致病过程中所发挥的作用打下基础. 相似文献
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