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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与生理功能的调节研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是调控蛋白质翻译起始阶段的一种蛋白激酶,与细胞的生长和细胞周期关系十分密切,近年来备受关注。文章就mTOR的结构,mTOR组成的上游信号和下游信号传导通路,mTOR在调节细胞增殖、促进细胞生长、参与免疫抑制和能量代谢及肿瘤发生等方面的作用进行了全面阐述,旨在为全面认识其功能并为相关疾病特别是肿瘤的治疗提供新的思路。 相似文献
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腺苷-磷酸激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)是一种能被腺苷-磷酸(AMP)激活,主要协调代谢和能量需要的蛋白激酶[1];当体内能量状况发生改变时,ATP分解为ADP、AMP并激活AMPK,并通过AMPK调节糖原、胆固醇和脂肪的合成,减少ATP的利用,同时利用ADP再合成ATP为机体补充能量,以保持机体的能量平衡,这一途径在动物生理、营养、环境和疾病过程中起着重要作用.最近的研究表明,AMPK还可以通过负调控细胞周期的进程调节细胞增殖,抑制肿瘤细胞的增殖[2]. 相似文献
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本研究旨在阐明FSH调节睾丸支持细胞GDNF表达的信号机制.以体外培养的仔猪睾丸支持细胞为试验材料,通过加入不同信号通路因子,采用RT-PCR和Western blot等方法研究了FSH对支持细胞GDNF表达的调节.结果:(1)FSH(50 ng· mL-1)处理支持细胞,可迅速激活MEK激酶,随着FSH刺激时间的延长,ERKl/2活性逐渐升高(0~30 min);(2)dbcAMP(100 μmol·L-1)同样能迅速激活MEK激酶,诱导GDNF蛋白、mRNA的表达;ERK1/2活性随dbcAMP刺激时间的延长逐渐升高(0~30 min);(3)加入MEK1/2的抑制剂U0126和PKA的抑制剂H89,则显著抑制了FSH对GDNF的激活作用,GDNF蛋白、mRNA和活性明显下降;(4)加入PKA的抑制剂H89(10 μmol·L-1),则明显抑制了FSH诱导的ERK1/2磷酸化的激活作用.结果表明,FSH可通过cAMP-PKA激活ERK级联调节支持细胞GDNF的表达. 相似文献
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