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本试验采集一只具有流感临床症状的病犬鼻咽拭子经常规处理后接种SPF鸡胚,分离到一株流感病毒,并对其进行鉴定及生物学特性研究。结果表明,该毒株对1%鸡红细胞的血凝价为26,能被H3亚型流感病毒阳性血清中和,与H1、H5、H7、H9亚型阳性血清和阴性血清无交叉反应。序列分析显示,该毒株的HA和NA基因核苷酸序列分别与犬流感病毒(CIV)H3和N2亚型的病毒株同源性最高。确定该毒株为H3N2亚型CIV,并将其命名为A/canine/Guangdong/01/2011。 相似文献
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螺旋藻多糖与银杏叶提取物复方对四氧嘧啶模型小鼠的降血糖作用 总被引:1,自引:1,他引:0
为研究复合螺旋藻多糖与银杏有效成分的降血糖作用,试验选用SPF级昆明种雄性小鼠,腹腔注射0.2 mL 200 mg/(kg·d)四氧嘧啶,连续5 d,断尾采血测定空腹血糖,其值大于11.1 mmol/L时表明造模成功。试验小鼠随机分为空白对照组(C组)、模型组(M组)、阳性对照组(CY组)、单一用药组(螺旋藻多糖组(P组)、银杏黄酮组(F组)、银杏内酯组(L组),复合用药组将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶有效成分(GBE)配制成1:1(CP_1组)、2:1(CP_2组)、1:2(CP_3组)的复合组,每组10只,共9组。对照和CY组每只小鼠灌服2.5 mg/(kg·d)格列本脲,其余各组按200 mg/(kg·d)灌服相应药物,每天1次,连续灌服30 d,测定小鼠血糖值及体重、脾脏指数、胸腺指数及肝糖原等指标。结果显示,与M组相比,用药组小鼠体重均极显著增加(P0.01),复合用药组药效高于单一用药组;各用药组脾脏、胸腺指数均极显著升高(P0.01);肝糖原含量极显著增多(P0.01);血糖值极显著下降(P0.01);其中CP_2组的小鼠血糖值降幅最大,其降糖率为52.14%;肝糖原增加为61.88%。综上所述,螺旋藻多糖和银杏叶有效成分发生了协同增效作用,对由四氧嘧啶引起的高血糖小鼠有明显的降血糖作用。 相似文献
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拟探讨热应激诱导LLC-PK1细胞线粒体凋亡相关因子的表达和活性情况,以及激活线粒体凋亡通路的时间。采用qRT-PCR方法和Caspase活性检测试剂盒分别检测42℃热应激处理后0,2,4,8,16 h以及37℃培养的LLC-PK1细胞中HSP72、Bcl-2、Bax、AIF和Cyt.c的基因表达以及Caspase-9和Caspase-3的活性。结果显示,42℃热应激1 h,LLC-PK1细胞Bcl-2/Bax(P0.05)和AIF(P0.01)基因表达以及Caspase-3(P0.01)活性从0 h开始升高(P0.01),到2 h达到最高(P0.01);HSP72基因表达和Caspase-9活性0 h即达到最高(P0.01);Cyt.c基因表达在2 h开始极显著升高(P0.01),并且此时最高,8 h以后全部因子恢复到正常水平。结果表明,42℃热应激1 h即激活LLC-PK1细胞线粒体凋亡通路,且热应激后的0~8 h线粒体凋亡通路处于活化状态,其中2 h时最为活跃。 相似文献
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不同比例螺旋藻多糖与银杏叶提取物对小鼠抗疲劳作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究不同比例螺旋藻多糖与银杏叶提取物复合后对小鼠的抗疲劳作用。将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按不同比例复合,以200 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量分别灌服小鼠,给药14 d后造小鼠疲劳模型。通过检测小鼠力竭游泳时间、血清乳酸、血清尿素氮含量、肝脏肌糖原和肝糖原含量及心脏、肝脏、脾脏和肾脏指数变化,观察复合螺旋藻多糖的抗疲劳效果。结果发现供试药物均可显著延长小鼠的力竭游泳时间,减少运动过程中乳酸和血清尿素氮的产生、加速乳酸的消除,还可增加肌糖原和肝糖原储备。另外,灌服供试药物对小鼠的体重增长、肝脏指数、肾脏指数无显著影响(P0.05),但可显著提高小鼠的心脏指数和脾脏指数(P0.01)。结果可知试验的供试药物均可显著提高小鼠的运动耐力,延缓疲劳的产生或加速疲劳的消除,具有一定的抗疲劳作用。PSP与GBE以1∶1和2∶1比例复合使用对提高小鼠的抗疲劳能力能产生较好的协同增效作用。 相似文献
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为研究紫杉醇诱导犬乳腺肿瘤细胞(CHMm)凋亡及对氧化还原平衡的影响,本实验以不同浓度的紫杉醇处理细胞,采用台盼蓝排斥试验和MTT法检测细胞活性,并进行丫啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双荧光染色以及在透射电镜下观察CHMm细胞凋亡和形态学变化,并检测细胞内活性氧(ROS)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)等反映细胞内氧化还原功能的指标。结果显示:在紫杉醇的作用下,CHMm生长受到不同程度的抑制,引起细胞凋亡,出现典型的凋亡形态;ROS和MDA含量增加,SOD和CAT酶活性降低,细胞内出现氧化还原失衡。表明紫杉醇能够抑制CHMm细胞生长,打破氧化还原平衡,诱导细胞凋亡并呈浓度和时间依赖性。 相似文献
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