桦木酸对环磷酰胺致小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(BA)对环磷酰胺(Cy)诱导小鼠免疫器官氧化损伤的影响。将50只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照组、Cy组及0.05、0.50、5.00 mg/kg BW BA组。对照组和Cy组灌服1%的可溶性淀粉溶液,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Cy(50 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。收集血清、脾脏和胸腺,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量,检测脾脏和胸腺超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示:1)对于体重,对照组与Cy组无显著差异(P0.05),各剂量BA组与Cy组无显著差异(P0.05)。2)与对照组相比,Cy极显著提高了血清AST、ALT活性(P0.01),而5.00 mg/kg BW BA极显著缓解了这一现象(P0.01)。3)与对照组相比,Cy引起了脾脏指数和胸腺指数的显著降低(P0.05),而0.05 mg/kg BW BA显著缓解了胸腺指数的降低(P0.05)。4)与对照组相比,Cy组胸腺SOD活性、胸腺CAT活性、脾脏GSH含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),脾脏MDA含量极显著升高(P0.01);与Cy组相比,0.50 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性及脾脏GSH含量(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏M DA含量(P0.01),但极显著降低了胸腺SOD活性(P0.01);与Cy组相比,5.00 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏MDA含量(P0.01)。由此可见,BA能够改善Cy引起的小鼠免疫器官的氧化应激,对Cy诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

桦木酸对地塞米松致氧化应激小鼠血清指标的影响

本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠血清指标的影响。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组,每组8只。NC组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于1%可溶性淀粉溶液中不同剂量的BA,连续灌服14 d后,除NC组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射25 mg/kg Dex诱导氧化应激模型。15 h后,眼眶采血,收集血清。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总胆红素(T-Bil)、钙离子(Ca~(2+))、细胞色素C(CytC)含量,总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果显示:BA预处理后,能够显著或极显著降低Dex诱导氧化应激小鼠血清ALP活性及TG、T-Bil、CytC含量(P0.05或P0.01),且呈量效关系;低剂量BA(0.25、0.50 mg/kg)显著或极显著降低了血清MDA含量(P0.01或P0.05),但高剂量BA(1.00 mg/kg)反而极显著升高了其含量(P0.01);能够显著或极显著升高血清Ca2+和GSH含量、SOD的活性、T-AOC和抑制羟自由基能力(P0.05或P0.01),并呈量效关系;降低了血清ALT和AST活性,但影响不显著(P0.05),对血清TP和ALB含量无显著影响(P0.05)。由此可见,BA能够改善Dex引起的小鼠血清指标的变化,对Dex诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

桦木酸对环磷酰胺致小鼠肠道氧化损伤的影响

旨在研究桦木酸(betulinic acid,BA)对环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)致小鼠肠道氧化损伤的影响。将健康雄性昆明小鼠随机分为5组:对照(NC)组、Cy组、0.5mg·kg~(-1) BA组、5.0mg·kg~(-1) BA组、50.0mg·kg~(-1)BA组。NC组和Cy组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组按不同剂量的BA混悬于可溶性淀粉中灌服,1次·d-1,连续14d后,除NC组注射生理盐水外,其余4组均连续2d腹腔注射Cy(50mg·kg~(-1))诱导肠氧化损伤模型。检测肝、脾和胸腺指数,肠黏膜中分泌型免疫球蛋白α(secretory immunoglobulin a,SIgA)水平,血清和肠道中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化。结果表明:BA预处理后,能缓解Cy引起的肝、脾和胸腺指数下降,促进肠黏膜SIgA的分泌,不同程度缓解了Cy引起小鼠血清和小肠MDA、GSH含量的升高,以中剂量效果最佳,BA对SOD活力无影响。结果表明BA能改善Cy引起的小鼠肠道脂质过氧化及提高肠道中SIgA的分泌,对Cy诱导的肠道氧化损伤有预防性的保护作用。     

桦木酸对地塞米松致小鼠氧化应激的机制研究

本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠的保护作用和机制。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组。NC组和Dex组小鼠灌服1%的可溶性淀粉糊,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Dex(25 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。检测各组小鼠肝脏、脾脏和胸腺总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力和过氧化物酶(POD)的活性,反转录(RT)-PCR检测脾脏和胸腺丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38基因的表达量,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测脾脏MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。结果表明:1)与NC组相比,Dex组的肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力,脾脏POD活性,胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力均极显著下降(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力以及POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50 mg/kg BA组脾脏T-AOC、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏抑制羟自由基能力、0.25和1.00 mg/kg BA组脾脏POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50和1.00 mg/kg BA组胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力和POD的活性均显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。2)与NC组相比,Dex组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38 mRNA表达量均极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38mRNA表达量均显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。3)与NC组相比,Dex组脾脏JNK和P38蛋白的表达量极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50 mg/kg BA组脾脏ASK1蛋白的表达量显著降低(P0.05),0.25、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏JNK和P38蛋白的表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。由此可见,BA预处理后,增强了Dex应激小鼠肝脏、脾脏和胸腺的T-AOC、抑制羟自由基能力和POD活性,降低了Dex应激小鼠脾脏和胸腺MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38 mRNA表达量以及脾脏ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。BA对Dex造成的氧化损伤具有预防性的保护作用,并且这种保护作用与JNK-P38 M APK信号通路相关。     

桦木酸对T-2毒素致中毒模型小鼠的血液指标影响研究

研究桦木酸(BA)对T-2毒素致中毒模型小鼠的血液指标影响。将雄性健康昆明系小鼠60只随机分为6组,即对照组、T-2毒素组、BA低剂量(0.25 mg/kg BW)、中剂量(0.50 mg/kg BW)、高剂量(1.00 mg/kg BW)+T-2毒素组(4 mg/kg),以及维生素E(100 mg/kg)+T-2毒素组。将桦木酸连续灌胃14 d,腹腔注射T-2毒素。检测小鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和免疫球蛋白(IgG、IgM)含量和血液中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)和淋巴细胞(LYM)的数量。结果表明,用桦木酸预处理能抑制T-2毒素致血清TG和TC水平的升高,恢复血液中WBC和LYM。说明桦木酸对T-2毒素致血液学影响具有保护作用。