线粒体自噬调节NLRP3炎症小体活性改善动物健康的作用机制

线粒体在氧化磷酸化过程中会产生少量的活性氧(ROS),而当线粒体应激时,线粒体去极化、ROS产生增加造成线粒体损伤,导致线粒体活性氧(mtROS)的表达水平增高;ROS作为激活NLRP3的重要介质,促进NLRP3炎症小体的组装及激活,引发动物机体如乳腺炎、子宫内膜炎和神经退行性疾病等多种疾病。作为一种选择性自噬,线粒体自噬发挥其生物学功能的机制是通过清除受损和多余线粒体,调节NLRP3炎症小体的活性,维持细胞正常生理功能。本文基于线粒体自噬调节NLRP3炎症小体对动物机体健康的影响进行综述,以期深入了解线粒体自噬在NLRP3炎症小体引发的相关疾病中的影响,为动物机体健康提供新的防治靶点。