RIG-I样受体信号通路及其调控研究进展

模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)中的RIG-I样受体(RIG-I like receptors,RLRs)是细胞质中一类RNA解旋酶,它们可以通过其RNA配体结合病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),识别非自身的病毒RNA。被感染的细胞中,这种相互作用可以通过触发RLRs以及下游信号分子的活化,最终导致I型干扰素的产生和炎性因子的产生,细胞做出抗病毒免疫应答。本文简单介绍了RLR信号通路的组成及其泛素化调控,总结了病毒逃避RLR通路信号转导的机制,最后阐述了NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)通路对RLR通路的影响。通过对RLR信号通路分子在抗病毒免疫调节中的作用了解,可以为控制病毒的感染和免疫调节提供一个新的思路。     

CpG-ODN对LPS诱导的大鼠乳腺上皮细胞损伤的保护作用

通过建立LPS诱导的大鼠乳腺上皮细胞损伤模型,探究乳腺上皮细胞在致病原存在时的主动防御功能和免疫生理调节剂CpG-ODN对LPS诱导乳腺上皮细胞损伤的保护作用.结果显示,一定剂量LPS与乳腺上皮细胞共培养后,与正常对照组相比,其NAGase、iNOS酶活性显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05).与阳性对照组相比,低、中、高剂量CpG-ODN处理组TNF-α、IL-1β水平均显著降低(P<0.05),并呈剂量依赖性;IL-2水平显著升高(P<0.05).中、高剂量CpG-ODN处理组NAGase酶活性显著降低(P<0.05);高剂量CpG-ODN处理组iNOS酶活性显著降低(P<0.05).说明,一定剂量LPS能够对大鼠乳腺上皮细胞造成损伤,而Cpg-ODN可以抑制炎性相关细胞因子和炎性相关酶的过度释放,对LPS诱导的大鼠乳腺上皮细胞的损伤有保护作用.     

RNA病毒感染对应激颗粒的调控作用

哺乳动物细胞受到热休克、氧化应激、营养缺乏或者病毒感染等环境压力时,能够迅速启动细胞的压力应答机制,终止细胞内的蛋白翻译,在这个过程中,往往会形成应激颗粒。应激颗粒作为胞浆中终止活动的翻译起始复合物的聚集产物,在细胞的基因表达和内平衡中发挥着重要的作用。尤其是当病毒感染细胞时,应激颗粒的形成可以使细胞的蛋白翻译水平大大降低,从而抑制病毒的复制。然而在病毒的长期进化过程中,也衍生出了对抗细胞压力应答的相应机制,有些病毒甚至可以利用应激颗粒中包裹的沉默的转录本促进自身的复制。本文将着重就RNA病毒对应激颗粒的调控以及最近提出的压力应激与先天性免疫之间的关系做一综述。