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采用半静态毒性实验方法测定了三唑磷(Triazophos,OP)对斑节对虾(Penaeusmonodon)的96hLC卯值,同时研究了低(0.3μg·L^-1)、中(0.5μg·L^-1)、高(1μg·L^-1)浓度OP胁迫1、3、7、14d和清水恢复7d后斑节对虾肝胰腺和鳃中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T—AOC)的变化趋势。结果表明:在胁迫期间SOD、GPx活性都受到了显著的诱导和抑制,呈一定的变化规律;MDA含量随胁迫时间延长显著升高。肝胰腺T—AOC在低浓度OP胁迫下呈升高-下降-升高的变化趋势,高浓度则显著下降;鳃T—AOC显著升高,而随胁迫时间延长,T—AOC显著降低。经清水恢复7d后,各浓度组肝胰腺SOD活性仍然显著低于空白组,MDA含量和T-AOC显著高于空白组。低浓度组鳃SOD、T—AOC显著高于空白组,MDA含量和中、高浓度SOD能恢复到正常水平,T—AOC则显著低于空白组。肝胰腺和鳃GPx活性变化情况相同,均为低、中浓度显著升高,高浓度显著下降。上述结果显示,0P对斑节对虾的抗氧化系统有显著的影响,且具有组织特异性,肝胰腺对OP较为敏感。斑节对虾对一定浓度OP所带来的氧化损伤具有一定的自我修复能力,但在短期内无法完全修复。 相似文献
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采用半静态毒性试验方法研究了三唑磷(triazophos,OP)短期暴露下对翡翠贻贝(Perna viridis)的毒性效应。结果显示,在OP胁迫下,翡翠贻贝内脏团和外套膜超氧化物歧化酶(SOD)活性在胁迫前期均被抑制,随时间延长活性被诱导。低质量浓度0P(0.4mg·L^-1和2mg·L^-1)使翡翠贻贝内脏团和外套膜谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性先降低后升高;高质量浓度(10mg·L^-1)GST活性降低。OP能诱导还原型谷胱甘肽(GSH)的产生,而高质量浓度(10mg·L^-1)也能抑制GSH产生。受0P胁迫影响,翡翠贻贝内脏团和外套膜丙二醛(MDA)均升高。内脏团总抗氧化能力(T—AOC)显著降低;而外套膜T—AOC会被OP所诱导。转入清水恢复72h后仅外套膜MDA有所恢复。结果表明OP短期暴露会对翡翠贻贝抗氧化系统造成损伤。 相似文献
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三唑磷对斑节对虾肝胰腺和鳃的氧化胁迫效应 总被引:1,自引:1,他引:0
采用半静态毒性实验方法测定了三唑磷(Triazophos,OP)对斑节对虾(Penaeusmonodon)的96 h LC50值,同时研究了低(0.3 μg·L-1)、中(0.5 μg·L-1)、高(1 μg·L-1)浓度OP 胁迫1、3、7、14 d和清水恢复7 d后斑节对虾肝胰腺和鳃中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的变化趋势。结果表明:在胁迫期间SOD、GPx活性都受到了显著的诱导和抑制,呈一定的变化规律;MDA含量随胁迫时间延长显著升高。肝胰腺T-AOC在低浓度OP胁迫下呈升高-下降-升高的变化趋势,高浓度则显著下降;鳃T-AOC显著升高,而随胁迫时间延长,T-AOC显著降低。经清水恢复7 d后,各浓度组肝胰腺SOD活性仍然显著低于空白组,MDA含量和T-AOC显著高于空白组。低浓度组鳃SOD、T-AOC显著高于空白组,MDA含量和中、高浓度SOD能恢复到正常水平,T-AOC则显著低于空白组。肝胰腺和鳃GPx活性变化情况相同,均为低、中浓度显著升高,高浓度显著下降。上述结果显示,OP 对斑节对虾的抗氧化系统有显著的影响,且具有组织特异性,肝胰腺对OP较为敏感。斑节对虾对一定浓度OP所带来的氧化损伤具有一定的自我修复能力,但在短期内无法完全修复。 相似文献
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