参红补血颗粒对血虚型血管内皮功能障碍小鼠的作用研究

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对血虚型血管内皮功能障碍(VED)小鼠模型的血管内皮保护作用,阐明其相关作用机制。方法通过腹腔注射环磷酰胺联合乙酰苯肼法建立血虚型VED小鼠模型,随机分为VED组、阳性对照组、SBG高剂量组、SBG中剂量组和SBG低剂量组,以腹腔注射等量生理盐水小鼠作为对照组。观察小鼠脏器指数,外周血象指标,HE染色法观察小鼠胸主动脉组织病理形态学,试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)含量和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测胸主动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量。结果与VED组比较,阳性对照组及SBG高、中、低剂量组小鼠胸腺指数显著升高,脾脏指数明显降低(P<0.01,P<0.05),RBC、HGB、HCT、WBC、PLT水平显著升高(P<0.01,P<0.05),GSH-Px和SOD水平显著升高(P<0.01,P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论SBG可以通过抑制TLR4信号通路,降低炎症因子水平,减轻氧化应激损伤,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。     

参红补血颗粒含药血清对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的作用研究

目的 探讨参红补血颗粒(SBG)含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,阐明其相关作用机制。方法 采用脂多糖(LPS)诱导HUVECs建立炎症损伤模型,分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、5%SBG含药血清高、中、低剂量组。采用MTT法检测HUVECs的细胞活力,ELISA法检测HUVECs上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot法检测HUVECs中TLR4、MyD88、ICAM-1蛋白表达水平。体内实验利用环磷酰胺和乙酰苯肼联合造模法建立血虚型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠,采用ELISA法检测各组小鼠血清中内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血管性血友病因子(vWF)。结果与正常对照组比较,5%含药血清孵育的SBG高、中、低剂量组细胞存活率均无明显变化(P>0.05),10%和20%含药血清孵育的SBG高、中剂量组细胞存活率均显著降低(P<0.05);与LPS组比较,5%SBG含药血清高剂量组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.05),TLR4、MyD88、ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05);与VED组小鼠比较,阳性对照组、SBG高剂量组小鼠NO和6-keto-PGF1a水平显著升高,ET-1、TXB2和vWF水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 参红补血颗粒含药血清通过调控TLR4信号通路,抑制炎症反应,减轻HUVECs炎症损伤,起到保护内皮细胞的作用。