细胞因子与心肌损伤及腺苷对损伤的保护作用

细胞因子是一类能在细胞间传递信息,具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽,目前细胞因子在心肌损伤中的介质作用已经被深入研究,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与心肌损伤关系的研究更是当今心血管学的一大热点。近年来的研究进展证明抗炎措施是某些心血管疾病较有前途的治疗方法之一。     

不同剂量腺苷对肺炎大鼠肺动脉高压的调节作用

目的观察金黄色葡菌球菌（金葡菌）感染大鼠肺炎对肺动脉压力的影响,以及不同剂量腺苷对其调节作用。方法50只SD大鼠被随机分为对照组、肺炎组和腺苷处理A、B、C组。金葡菌经气管插管注入复制肺炎大鼠模型,实验第5天各腺苷处理组于心内肺动脉测压管内持续注射不同剂量的腺苷（50、100、150μg.kg-1.min-1）,各腺苷处理组动态测定心率（HR）和平均肺动脉压（mPAP）。对照组、肺炎组同法注射等量的生理盐水,测定指标同前。处死大鼠取心肌组织作病理检测。结果（1）心肌病理组织检查示肺炎组病变明显,与对照组比较P＜0.01;（2）肺炎组肺动脉压力较对照组增高[（2.67±0.38）vs（2.03±0.41）,P＜0.01）];（3）腺苷处理B、C组用药后平均肺动脉压均低于肺炎组（均P＜0.05）,而与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论金葡菌感染大鼠肺炎可致肺动脉压力增高以及心肌损害,由肺动脉给以外源性腺苷可降低肺动脉压力。     

金葡菌肺炎大鼠心肌核因子-kB的表达及腺苷治疗的作用机制

目的 :探讨核因子 - k B(NF- k B)在金葡菌肺炎合并心肌损伤的发病机制中的作用及腺苷对 NF- k B活化的调节作用。方法 :30只大鼠随机分为 3组 ,每组 1 0只。模型组 :由气管注入金葡菌诱发肺炎后不治疗 ;腺苷组于注菌后第 2天开始静脉注射腺苷 ,每分钟注射 1 0 0μg/ kg,90 min,每天 1次 ,连续 3d;设假手术对照组。第 5天取心脏作病理切片 ,用免疫组化的方法测定 NF- k B P65的阳性表达 ,并分析两者的相关关系。结果 :模型组心肌中 NF- k B的活化 [(1 1 .94± 3.84) % ]较假手术组 [50 .50± 1 1 .41 ) % ]显著上调 ,P<0 .0 1 ;NF- k B的活化与病理改变呈正相关 (r=0 .61 7,P<0 .0 5) ;腺苷使心肌病变减轻和 NF- k B的活化下调。结论 :NF- k B活化在金葡菌肺炎合并心肌损伤的发病机制中起重要作用 ,抑制 NF- k B活化可能是腺苷保护心肌细胞的机制之一。     

湛江市儿童血铅水平对智商影响的调查与分析

目的 :观察湛江市区儿童血铅水平对其智力与行为的影响。方法 :81例血铅≥ 1 0 0 μg/L的儿童分为铅中毒组 ,血铅 <1 0 0 μg/L儿童定为非铅中毒组 ,采用中国韦氏幼儿智力量表 (C- WYCSI)进行测评 ,并对两组指标进行统计分析。结果 :血铅水平与儿童智商呈中度负相关 (r=- 0 .62 9,P<0 .0 5) ,铅中毒组总智商和操作智商明显低于非铅中毒组 ,血铅水平与总智商、操作智商、算术、迷津、木块图形等项目评分呈中度负相关。结论 :铅中毒可对儿童智商有影响 ,为保障儿童智力的正常发育 ,应对儿童铅暴露水平进行筛查和干预     

围生期新生儿多脏器功能不全综合征影响因素的Logistic回归分析

目的：分析围生期新生儿多脏器功能不全综合征(MODS)的影响因素，为制定适宜的干预措施提供依据。方法：采用非条件Logistic回归分析方法，对216例围生期新生儿MODS患儿的影响因素进行分析。结果：围生期新生儿MODS影响因素按OR值排序依次为窒息、宫内窘迫、滞产、呼吸暂停、吸入性肺炎、低出生体重、颅内出血、早产和羊水污染。结论：控制这9个影响因素可降低新生儿MODS的发生率。     

静脉输液针做小儿腰穿术的临床评价

目的：提高小儿腰穿术的成功率，减少损伤。方法：用静脉输液针代替传统腰穿针做小儿腰穿术。结果：静脉输液针做小儿腰穿术一次成功率达94％，损伤率低。结论：静脉输液针代替传统腰穿针做小儿腰穿术有明显优越性。     

先天性心脏病CAI课件的开发应用与效果评价

在儿科先天性心脏病教学中，心脏异常血流动力学及各种病理生理改变是教与学的难点，主要是因为学生没有较清晰的心脏立体印象，对上述问题觉得抽象；其次是各项辅助检查仅有结果而无实图，难以理解和记忆。针对上述难点，我们制作了计算机辅助教学课件（简称ＣＡＩ课件），用于１９９４级本科大课授课，课后作问卷调查，并同时对采用传统授课方式的１９９３级本科学生进行问卷调查，现报道如下。１　ＣＡＩ课件的制作１．１　采用系统和软件　采用ｗｉｎｄｏｗ操作系统、应用软件Ａｕｔｈｏｒｗａｒｅｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎａｌ完成课件制作…