纳米硫化铁对小鼠感染性湿疹模型的影响及机制研究

采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)对小鼠背部皮肤进行致敏,并加以金黄色葡萄球菌感染,建立小鼠感染性湿疹模型,观察纳米硫化铁对小鼠皮肤损伤的影响,皮肤匀浆培养皮肤损伤菌群数量,皮肤损伤组织病理变化; ELISA法检测小鼠血清中白介素(IL)-10和干扰素(IFN)-γ表达水平,以探讨纳米硫化铁对小鼠感染性湿疹模型的影响及可能机制。结果表明:经DNCB处理并感染金黄色葡萄球菌,小鼠出现红斑、丘疹、水疱、伴有黄色结痂,表明模型建立成功,纳米硫化铁处理后,皮肤损伤明显改善, EASI评分下降;皮肤匀浆培养菌落数明显减少(P0.01);组织病理为模型组表皮可见明显角化不全伴角化过度,棘层明显增厚,棘细胞间水肿,真皮浅层可见炎症细胞浸润,纳米硫化铁组表皮增厚及炎症细胞浸润较模型组减轻;血清炎症指标,与模型组相比,纳米硫化铁组小鼠血清IL-10表达水平降低(P0.01),血清IFN-γ水平明显升高(P0.001)。该研究说明纳米硫化铁对金黄色葡萄球菌有明显抑菌作用,可改善小鼠感染性湿疹模型皮肤炎症,降低炎症因子IL-10水平,促进IFN-γ表达。     

β-胡萝卜素对小鼠骨髓源树突状细胞成熟的影响

为探讨β-胡萝卜素对小鼠骨髓源树突状细胞(BMDCs)活化和成熟的影响,从小鼠骨髓中分离获得前体细胞, GM-CSF和IL-4诱导使其分化成未成熟的BMDCs,并用不同浓度的β-胡萝卜素进行作用,检测BMDCs的表型标志、吞噬能力以及细胞因子的分泌水平。β-胡萝卜素作用后BMDCs进一步与异种CD4~+T细胞混合培养,检测T细胞的增殖情况。结果表明:与未处理组相比,经β-胡萝卜素作用24 h后, BMDCs表面分子CD40、MHCII、CD80和CD86的表达量显著上调, BMDCs吞噬FITC-Dextran的能力显著下降,细胞因子IL-12p70和IL-10的分泌水平显著上升, BMDCs刺激CD4~+T细胞的增殖能力显著增强。这说明β-胡萝卜素可促进DCs的活化和成熟,可作为潜在的疫苗佐剂。