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[目的]探讨山腊梅叶挥发油对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能障碍的影响及其机制.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶组、山腊梅叶挥发油高剂量和低剂量组,除假手术组外,皆采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)复制VD模型.通过Morris水迷宫试验和旷场试验测定大鼠的认知功能,HE染色观察海马CA1区病理变化,并检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01)、平台穿越次数减少(P<0.01)、垂直得分和水平得分下降(P<0.05)、SOD活性降低(P<0.01)、MDA含量增高(P<0.01);与模型组比较,山腊梅叶挥发油高、低剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05)、穿越原平台次数增多(P<0.05)、垂直得分和水平得分增高(P<0.05),血清指标SOD活性升高(P<0.05)、MDA含量下降(P<0.05);HE染色结果显示,山腊梅叶挥发油高、低剂量组海马CA1区神经元细胞较完整,排列相对密集有序.[结论]山腊梅叶挥发油具有改善大鼠血管性痴呆认知障碍的作用,其机制可能与纠正大鼠脑组织氧化/抗氧化失衡,保护脑组织免于氧化损伤,并减轻海马区损伤有关.  相似文献   
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