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目的了解缺氧海马神经元中,KATP对p53下游基因α-tubulin表达的影响。方法原代培养7d后,将神经元随机分为常氧组、常氧＋药物（KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲）组、单纯缺氧组（5%CO2,和95%N2）、缺氧＋药物（KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲）组,采用倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测各下游基因的mRNA表达水平。结果单纯缺氧组、缺氧＋二氮嗪组和缺氧＋甲苯磺丁脲组的多级神经元的百分率分别是（20.6±2.0）%、（26.1±1.7）%和（8.7±1.7）%,各加药组与单纯缺氧组比较均有统计学意义（P＜0.01）;细胞存活率分别是（75.7±2.8）%、（55.7±2.5）%和（81.1±2.4）%,各缺氧＋药物组与单纯缺氧组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。缺氧组中α-tubulin的mRNA表达水平与常氧时比较明显下降（P＜0.01）,缺氧＋二氮嗪组和缺氧＋甲苯磺丁脲组的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。而在常氧时各用药组中多极神经元的百分率、细胞存活率以及α-tubulin的mRNA表达水平与常氧组相比差异没有统计学意义。结论缺氧时KATP对细胞具有保护作用,KATP对α-tubulin的表达没有显著性影响。 相似文献
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