食源性肥胖小鼠IRX3基因5′UTR区甲基化率研究

为了研究食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织中IRX3基因5′UTR区甲基化情况及IRX3基因mRNA表达情况,将雄性C57BL/6J小鼠进行食源性肥胖造模,采用RT-qPCR法检测IRX3 mRNA表达情况,BSP(Bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测IRX3基因5′UTR区甲基化情况。结果表明,肥胖组小鼠腹部脂肪组织IRX3基因相对表达量极显著高于对照组(P0.01);小鼠腹部脂肪组织IRX3基因5′UTR区甲基化率差异不显著,但有2个位点(-128 bp和-116 bp处)和1个位点(-182 bp处)的甲基化率在所有肥胖小鼠中分别达到62.5%、62.5%和75.0%,极显著高于其他位点。小鼠发生食源性肥胖,IRX3基因mRNA表达上调;食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织IRX3基因表达上调与其5′UTR区甲基化率无关;食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织IRX3基因5′UTR区3个特异位点的甲基化,可能参与了肥胖的发生。     

毛蕊花糖苷抑制2型猪链球菌的溶血素蛋白活性而降低其小鼠致病性

为了探究天然化合物毛蕊花糖苷(verbascoside, VBS)对2型猪链球菌(Streptococcus suis serotype 2, SS2)致病性的作用,本研究通过测定最低抑菌浓度、绘制细菌生长曲线及红细胞溶血试验,发现低浓度下的毛蕊花糖苷不影响猪链球菌的正常生长,但对其溶血活性有显著抑制作用;免疫印迹试验表明,毛蕊花糖苷不影响2型猪链球菌分泌溶血素蛋白(suilysin, SLY);通过分子对接预测毛蕊花糖苷可与SLY的2个氨基酸残基(SER-388、GLN-441)形成3条氢键结合从而使毛蕊花糖苷嵌入SLY蛋白的第4结构域,同时体外溶血活性试验进一步证实毛蕊花糖苷可直接抑制SLY介导的溶血活性;最后,小鼠体内试验结果表明,毛蕊花糖苷可明显提高2型猪链球菌感染小鼠的存活率。综上,毛蕊花糖苷在不影响2型猪链球菌生长活性的情况下,可通过抑制溶血素活性来降低2型猪链球菌对小鼠的致病性。