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目的探讨还少丹对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老小鼠心肌线粒体DNA(mtDNA)缺失的影响。方法将40只小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、还少丹低、高剂量组,用D-半乳糖建立衰老模型,分别给予蒸馏水和还少丹水煎液灌胃。连续给药6周后,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增心肌组织mtDNA,经琼脂糖凝胶电泳检测扩增条带,用光密度扫描定量各组mtDNA的缺失率。结果空白对照组未见mtDNA缺失型扩增条带,其余各组均出现不同程度的缺失型扩增条带;与模型组比较,低、高剂量组小鼠心肌mtDNA缺失率明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);而低剂量与高剂量组之间比较mtDNA的缺失率差异无统计学意义(P>0.05)。结论还少丹能减少D-半乳糖诱导的衰老小鼠心肌mtDNA的缺失程度,提示该方能降低mtDNA的氧化损伤,保护mtDNA的结构完整性,从分子水平上为还少丹抗衰老的作用机制提供了一定的实验依据。 更多还原  相似文献   
2.
目的观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酞肌醇-3一激酶蛋白表达的影响、方法选取MKR鼠40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组〔MKR鼠组用基础饲料喂养,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养,连续喂养8周后,降糖益肾方组给予降糖益肾方,糖适贝那组给予糖适平加贝那普利,同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周〔4周后处死小鼠收集标本,免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1),磷脂酞肌醇-3一激}(PI-3K)的蛋白表达〔结果降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3 K的蛋白表达水平,与MKR鼠高脂组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与千预胰岛素信号通路有关、  相似文献   
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