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试验旨在探讨不同水平混合异位酸对奶牛瘤胃发酵的影响。在体外培养筛选结果的基础上,利用3头装有永久性瘤胃瘘管的奶牛,采用3×3拉丁方试验设计,探讨不同水平混合异位酸对瘤胃pH、NH3-N浓度及发酵产物的影响。结果表明:添加不同水平混合异位酸对瘤胃pH值没有显著性影响(P>0.05);添加0.6%DM(H2组)混合异位酸与未添加组(H1组)比较显著降低瘤胃液NH3-N浓度25.50%(P<0.05)。H2组总挥发性脂肪酸(TVFA)浓度显著高于H1组6.9%(P<0.05),H2和H3(0.8%DM)2组乙酸及C2/C3浓度显著高于H1组。结果提示,混合异位酸添加量为0.6%DM时,更有利于改善瘤胃内环境,进而提高饲料养分利用率。 相似文献
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为研究黑龙江地区牛奶体细胞评分、产奶量、乳成分间的关系以及体细胞评分所造成的损失.收集了黑龙江某奶牛场2017~2019年成年荷斯坦奶牛的生产性能测定记录.收集数据录入EXCEL后,剔除不符合标准的数据.之后利用SPSS 26软件对奶牛胎次、产奶季节、体细胞评分、产奶量、乳成分进行显著性以及相关性分析.分析结果表明,奶... 相似文献
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小规模限制性在线课程(SPOC)是"后MOOC时代"(MOOC指大型开放式网络课程)提出的一种融合实体课堂和线上教育的混合教学模式,是MOOC在高校可持续发展的有效手段。为探索基于SPOC平台的可持续混合教学模式,笔者在简要综述MOOC及SPOC特点及应用进展的基础上,以"动物生物化学"课程为例,优化建设其SPOC在线学习平台,进而探索和设计基于该平台的混合课程教学模式,即课上-课下优势互补、线上-线下交互渗透、讲授-研讨深度融合,使学生线上学知识,线下学智慧。 相似文献
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奶牛乳房炎是奶牛养殖业最常见的疾病之一,严重影响奶牛泌乳量和奶品质,增加奶牛淘汰率。饲养条件、环境因素及病原菌等都可诱发奶牛乳房炎,其中金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)导致的奶牛乳房炎最难治愈。金黄色葡萄球菌是一种具有高致病性、高耐药性且能通过自身分泌的酶、毒力因子介导免疫逃避作用的致病菌,其在宿主体内长期存活可导致长期慢性奶牛乳房炎的发生。笔者首先从奶牛乳腺免疫防御方面揭示奶牛乳腺在金黄色葡萄球菌入侵时所产生的一系列免疫防御手段;其次从金黄色葡萄球菌依靠自身表达的毒力因子、生物膜、表面蛋白及进化过程中产生小菌落变种、持留菌等不断增强其致病性和高耐药性方面进行阐述,揭示金黄色葡萄球菌高致病性和高耐药性的原因,以及金黄色葡萄球菌导致的奶牛乳房炎难以治愈的原因;最后进一步阐明金黄色葡萄球菌是如何在宿主强大的免疫防御作用下存活,以及通过荚膜多糖和纤维连接蛋白在乳腺定植并逃避吞噬,分泌中性粒细胞丝氨酸蛋白酶抑制蛋白、葡萄球菌蛋白A、产生细胞外囊泡等毒力因子逃避机体的免疫吞噬作用,揭示金黄色葡萄球菌具有高度环境适应力及众多免疫逃避手段。笔者从以上三方面对金黄色葡萄球菌... 相似文献
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试验采用L8正交试验设计,用体外培养法研究异丁酸、异戊酸和2-甲基丁酸不同配比对奶牛瘤胃发酵的影响,并且筛选适合瘤胃发酵的异位酸适宜配比。结果表明,异位酸不同配比对瘤胃pH没有显著影响(P>0.05);异位酸配比1组(45∶33∶22)与未添加组相比,瘤胃液氨态氮浓度显著降低了18.36%(P<0.05),而瘤胃液的菌体蛋白浓度和培养残留物有机干物质消化分别显著提高了13.43% 、10.97%(P<0.05)。因此,异丁酸、异戊酸和2-甲基丁酸3者按45∶33∶22比例混合,可以缓解瘤胃蛋白质降解速度,提高菌体蛋白质含量和有机物的消化率。配比1组多项指标综合指数正效应明显,因此确定混合异位酸的适宜混合比例为45∶33∶22。 相似文献
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脂肪酸合酶(Fatty Acid Synthase,FASN)是哺乳动物脂肪酸合成过程中的关键酶,在机体复杂的代谢调控过程中起着极其重要作用。以往有关其功能及作用机制的研究多集中于转录组mRNA水平,而随着现代分子生物学技术的发展,真核生物转录后水平的基因表达调控越来越受到人们的关注。在综述了近些年FASN基因参与调控家畜乳脂、肉质、脂肪沉积等生产和屠宰性状,以及人类癌症发生、发展的基础上,对该基因在转录和转录后水平上的表达调控机制研究进行总结,为FASN基因影响机体生长发育的网络调控机制研究提供依据。 相似文献
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CXCL2基因可影响多种疾病并介导炎症和自身免疫的发生,但其在奶牛乳房炎中的作用鲜有报道。为初步揭示CXCL2基因在奶牛乳房炎中发挥的作用,本试验通过转染siRNA特异性序列构建CXCL2基因沉默模型,采用LTA刺激牛乳腺上皮细胞(MAC-T)构建奶牛乳房炎细胞模型,并通过CCK-8法检测CXCL2基因沉默对MAC-T细胞活力的影响;EdU染色法检测CXCL2基因沉默对MAC-T细胞增殖水平的影响;流式细胞术检测CXCL2基因沉默对MAC-T细胞凋亡水平的影响。结果显示,CXCL2基因沉默可使炎性MAC-T细胞活力和增殖能力增加,细胞凋亡数减少。CXCL2基因沉默可通过提高细胞活力、促进细胞增殖和抑制细胞凋亡来减轻LTA诱导的MAC-T细胞的炎症反应,但具体的分子机制仍有待进一步研究。 相似文献