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采用脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7模型检测孩儿参多糖调控NO水平;构建2,4–二硝基氟苯诱导的小鼠特异性皮炎模型,检测小鼠的皮损情况、组织病理变化及皮肤组织中丝聚蛋白(FLG)、紧密连接蛋白(CLDN1)、白介素–4(IL–4)、白介素–13(IL–13)和干扰素–γ(INF–γ)的含量,探讨孩儿参多糖对小鼠特异性皮炎的改善作用及调控机制。结果显示:制备的孩儿参多糖可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO;外用给予孩儿参多糖处理后,特异性皮炎小鼠的皮损症状明显改善,经皮失水率降低,表皮增生现象减轻,FLG和CLDN1含量增加,炎症因子IL–4、IL–13和INF–γ的表达水平降低。可见,孩儿参多糖可改善皮肤屏障和降低炎症因子分泌,发挥修复小鼠特异性皮炎的作用。  相似文献   
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