外源ACC通过激活乙烯合成及信号转导诱导小豆抗锈性

大量研究表明, 乙烯可激发植物对死体营养型真菌的抗性, 但我们前期研究发现, 乙烯合成前体ACC可提高小豆对活体营养型真菌——锈菌的抗性, 为初步明确其机制, 本研究分析了ACC处理对小豆乙烯合成及信号转导的影响, 结果表明, ACC处理显著提高了乙烯合成基因VaACS1及信号通路关键基因VaEIN2?VaEIN3?VaERF5的表达水平?此外, ACC处理后再接种锈菌, 小豆锈病的发病程度显著降低?对接种锈菌后不同时间VaPR2和VaPR4的表达分析表明, 相比ACC处理后不接种对照, ACC处理后再接种锈菌的处理, 接种后1~5 d这两个基因表达量显著升高; 与水处理不接种锈菌相比, 水处理接种锈菌5~8 d后VaPR2和VaPR4的表达量虽显著上调, 但应答时间较ACC处理滞后, 且总体表达水平低, 表明ACC激活乙烯通路进而诱导防卫反应基因上调表达是其诱导小豆抗锈性的关键?     

论"植物医学"学科与专业的建设

1952年以前我国涉农高校设有植物病理学、昆虫学学科与专业,没有"植物保护"这一名称.在1952年全国高校院系调整时,因学习和借鉴原苏联的教育体系而引入并设立"植物保护"学科与专业.目前我国至少有62所高校设有"植物保护"学科和本、专科专业.无论从专业名称、专业侧重或专业理念上看,"植物保护"都远远不能满足新农科背景下...     

大豆疫霉菌生物学性状的遗传与变异

大豆疫霉菌引起的大豆疫病是大豆上危害严重的毁灭性病害之一.采用经典遗传学方法研究大豆疫霉菌单孢后代的菌丝生长速率、菌落形态、产孢量以及同宗配合性状的遗传变异,以期为有效控制大豆疫病的发展和蔓延奠定基础.结果表明,菌落形态、生长速率和同宗配合性状在单孢后代可稳定遗传,控制上述性状的遗传因子是纯合的;大豆疫霉菌的游动孢子产生能力在单孢后代发生连续性变异,表明这种性状可能是数量遗传性状,也可能控制这种性状的基因为杂合基因或细胞质遗传因子.研究结果初步揭示了大豆疫霉的遗传特征、遗传多样性及多样性产生的遗传学基础.     

大豆疫霉菌诱导的β-1,3-葡聚糖酶与寄主抗病性的关系

为明确-1,3-葡聚糖酶与大豆抗大豆疫霉根腐病的关系,分别测定了具有不同抗性的3个大豆品种的真叶和第1片复叶被大豆疫霉菌侵染后β-1,3-匍聚精酶的活性,并分析其与抗病性的关系.侵染大豆真叶和第1片复叶后备品种的β-1,3-葡聚糖酶活性均明显升高.接种大豆真叶后抗病品种48 h出现酶活性高峰,酶活性增加105.9%;中感晶种和感病品种72 h出现酶活性高峰,酶活性增加量分别为66.3%和65.7%.接种大豆复叶后酶活性的变化与真叶反应一致.说明β-1,3-葡聚糖酶的活性与大豆品种的抗病性呈正相关,抗病品种较感病品种酶活性峰值出现早,酶活性增加量高.对酶的部分性质的研究结果表明:酶的最适反应温度为55℃,最适反应pH为5.0,在55℃以下,pH 4.5～7.5范匍内酶活性较稳定.Ca2+、Mn2+、K+、Al3+对酶均有激活作用,Mg2+、Cu2+、Zn2+、Fe3+、Fe2+、Hg2+、Ba2+对酶有抑制作用.抑菌试验表明,β-1,3-葡聚糖酶粗酶液对大豆疫霉菌的菌丝生长和游动孢子萌发有明显的抑制作用.     

大豆疫霉菌的分离、鉴定及菌株致病力的测定

利用组织分离法,种子、植株诱集法和叶碟诱集法可分离到大豆疫霉菌。对分离到的菌株的致病力测定结果表明,大豆疫霉菌存在着明显的生理分化现象。     

驱油复合菌系的构建及驱油能力的研究

为构建驱油复合菌系并对提高原油采收率的能力进行评价,在50℃条件下通过长期限制性培养,以乳化和降解石油的能力为指标,获得一组高效稳定的驱油复合菌系。复合菌系发酵液对原油具有降粘和降低表面张力的作用。室内岩心驱油试验表明,水驱后复合菌系驱可提高石油采收率14．47％。2007年9月20日在大庆杏6—3-丙605油井进行了吞吐试验,截止2008年7月31日,采出液平均含水率由93．15％降至90．69％,日产液量提高69．86％,累计增产原油203．95t。表明复合菌系适应地层油藏条件,具有增采作用。     

植物病原真菌致病分子机理的研究进展

综述了植物病原真菌致病分子机理的研究进展,围绕植物病原真菌粘附寄主表面、侵染结构的形成、侵入寄主、在寄主内定殖与扩展四个侵入寄主的主要步骤,进行分子解析的阐明,有助于更好的评估病原真菌致病性的影响,并对今后的工作进行了展望.     

小麦根腐离蠕孢菌诱导小麦β-1,3-葡聚糖酶基因的克隆及其表达

为了明确小麦受小麦根腐离蠕孢侵染后β-1,3-葡聚糖酶基因的表达情况,采用RT-PCR方法在受小麦根腐离蠕孢菌侵染后的小麦叶片中扩增β-1,3-葡聚糖酶基因,然后对侵染后的小麦叶片总RNA进行Northern斑点杂交。结果表明,克隆到了β-1,3-葡聚糖酶基因,该基因在小麦被侵染12 h时开始表达,在48 h后未见表达。对照中未见表达。可推断出此β-1,3-葡聚糖酶基因是被小麦根腐离蠕孢菌（Bipolaris sorokinianum）侵染后诱导表达的。     

影响大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)游动孢子产生的条件

 间歇性地给菌丝块换水可以诱导菌丝产生孢子囊,进而释放游动孢子。挑取5~8块直径为8mm于利马豆或V₈汁平板上培养4~8d的菌块,置于直径7cm的培养皿内,加入蒸馏水正好没过菌块表面,每30 min换水一次,换水4次后加入15 ml Petri培养液,25℃、黑暗条件下培养18~20 h,可诱发菌块大量产孢。     

大豆疫霉菌对大豆下胚轴侵染过程的细胞学研究

 接种后1.5~24h,用光镜和电镜研究了2个大豆品种与大豆疫霉菌Ps411的亲和性和非亲和性互作。观察结果表明,大豆疫霉菌对大豆下胚轴的侵染过程可分为侵入前、侵入、皮层组织中的扩展和进入维管束组织4个连续阶段。大豆下胚轴接种后在25℃保湿培养,1.5h后游动孢子即形成休止孢并萌发产生附着孢,3h后侵入表皮细胞,6h后进入皮层组织,24h后进入维管束组织。病原菌主要以侵染菌丝直接侵入表皮,表皮细胞间隙是主要侵入部位。皮层细胞是病原菌定殖和发展的主要场所,胞间菌丝侵入皮层细胞并形成吸器。在菌丝与寄主细胞接触部位的寄主细胞壁与质膜之间常有胞壁沉积物的形成。在抗病品种上病菌的侵染事件与感病品种基本一致,但不能形成正常的吸器,胞壁沉积物明显多于感病品种,菌丝在寄主组织内的扩展明显受到抑制。利用β-1,3-葡聚糖免疫金标记单克隆抗体进行的免疫细胞化学的研究表明,胞壁沉积物内含有大量的β-1,3-葡聚糖,在大豆疫霉菌菌丝壁中也存在β-1,3-葡聚糖。以上结果表明,病原菌的侵染可诱导抗病寄主细胞内β-1,3-葡聚糖迅速的合成与积累、并形成胞壁沉积物,以抵御病菌的侵染与扩展。