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目的 探讨原发性开角型青光眼的发病机理。方法 将85例原发性开角型青光眼患者分为高眼压型组、正常眼压型青光眼组,并与24例正常人进行对照,对其眼底荧光血管造影和血液流变学指标的改变及与中医辨证分型的关系进行研究。结果 原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者与正常组相比,高(VH)、中(VM)、低(VI)切变率下全血表观粘度值、红细胞压积升高,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。原发性开角型青光眼中医辨证分型各组与正常组比较,均表现为红细胞压积升高(P<0.01)。其中肝郁气滞证和肝肾亏虚证组分别与正常组相比,高(VH)、中(VM)、低(VI)切变率下全血表观粘度值、红细胞压积升高;痰湿泛目证组与正常组相比,红细胞压积比值差异有统计学意义(P<0.05)。原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者与正常组相比,眼底荧光血管造影中臂-脉络膜充盈时间(A-CT)、臂-视网膜动脉充盈时间(A-AT)、视网膜动-静脉充盈时间(A-VT)延长差异均有统计学意义(P<0.01)。原发性开角型青光眼中医辨证分型各组与正常组比较,均表现为A-CT、A-AT、A-VT延长。其中肝郁气滞证、肝肾亏虚证组与痰湿泛目证组与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者均存在明显的血液呈现高凝状态的血瘀病理改变,而正常对照组的血瘀改变不明显。在中医证型中,这种血瘀病理以肝郁气滞证最明显,肝肾亏虚证次之,痰湿泛目证最轻,呈现肝郁气滞证 >肝肾亏虚证 >痰湿泛目证的趋势。 相似文献
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目的 探讨原发性开角型青光眼患者眼血流动力学的改变及其与中医辨证分型之间的关系。方法 采用彩色超声多普勒成像(CDI)对102例原发性开角型青光眼患者眼血流动力学的改变进行了检测。结果 开角型青光眼及其中医证型(分为肝郁气滞证、痰湿犯目证、肝肾阴虚证)在眼动脉(OA)血流参数中,与正常组相比,PSV、EDV、AV差异均有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01);在视网膜中央动脉(CRA)血流参数中,与正常组相比,PSV、EDV和AV差异均有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01),其变异程度依次为肝郁气滞证组 > 痰湿犯目证组 > 肝肾阴虚证组。结论 原发性开角型青光眼患者OA和CRA的血流速度下降明显,血流阻力增加,眼局部血液循环障碍,OA和CRA的血流参数可作为反映开角型青光眼及其中医证型间局部血瘀程度的一项重要指标。 相似文献
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〔摘要〕目的观察密蒙花总黄酮对去势导致干眼症雄鼠泪腺组织中白细胞介素一1(3 (interleukin-1(3 , IL-1团表达的
影响、方法健康1个月Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术对照组、模型组、雄激素组、密蒙花总黄酮组,造模后1,
3,5个月3个不同时间段处死,观察泪腺组织中IL-1日表达的病理形态学改变,并用免疫组织化学方法检测泪腺组织中
IL-1日表达〔结果正常组、假手术对照组、丙酸辜酮组、密蒙花总黄酮组IL-1日表达显著低于模型组,差异有统计学意义
( P<0.05或P<0.01);正常组、假手术对照组的IL-1(3表达显著低于丙酸辜酮组、密蒙花总黄酮组,差异有统计学意义(P<
0.05〔结论密蒙花总黄酮通过抑制去势干眼症雄鼠泪腺组织中IL-1(3的表达,进而抑制干眼症泪腺的炎症反应〔 相似文献
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目的 探讨原发性开角型青光眼的发病机制。方法 将85例原发性开角型青光眼患者分为高眼压型组、正常眼压型组,并与24例正常人进行对照,对其血管内皮和血小板功能指标的改变及与中医辨证分型的关系进行了研究。结果 原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者与正常组相比,内皮素(ET)、血浆血栓素B2(TXB2)、血浆β-血栓球蛋白(β-TG)、vonWillebrand因子(vWF)、6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)、T/K比值均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。原发性开角型青光眼中医辨证分型各组与正常组比较,均表现为ET-1、TXB2、β-TG、vWF和T/K比值升高,6-keto-PGF1α下降。其中肝郁气滞证和肝肾亏虚证组分别与正常组相比,TXB2、β-TG、vWF、6-keto-PGF1α和T/K比值均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);痰湿泛目证组与正常组相比,T/K比值有显著性差异(P<0.05)。结论 原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者均存在明显的血管内皮细胞受损和血小板聚集性增强,血液呈现高凝状态的血瘀病理改变,而正常对照组的血瘀改变不明显。在中医证型中,这种血瘀病理以肝郁气滞证最明显,肝肾亏虚证次之,痰湿泛目证最轻,呈现肝郁气滞证 >肝肾亏虚证 >痰湿泛目证的趋势。 相似文献
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目的 探讨原发性开角型青光眼患者眼房水蛋白含量的改变及其与中医辨证分型之间的关系。方法 采用溴甲酚绿比色法对128例128只眼原发性开角型青光眼和64例64只眼老年性白内障患者的房水蛋白进行了测定。结果 开角型青光眼疾病分类各组及中医证型(肝郁气滞证、痰湿犯目证、肝肾阴虚证)各组均表现为房水白蛋白和总蛋白含量增高,与老年性白内障组相比,各组均有非常显著性差异(P<0.01)。开角型青光眼疾病分类组间比较及中医证型组间比较,房水白蛋白和总蛋白含量亦均有显著性差异(P<0.05)或非常显著性差异(P<0.01)。结论 原发性开角型青光眼患者的血-房水屏障功能遭到破坏,房水的粘度增加,房水淤积于眼内。 相似文献
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目的 研究竹黄颗粒干预IL-22/miR-330调控角质形成细胞增殖的分子机制。方法 IL-22处理HaCaT和HKCs细胞,应用QPCR技术检测细胞中miR-330的表达变化;之后慢病毒感染HaCaT和HKCs细胞,实现miR-330的过表达和干扰,通过CCK8和BrdU技术检测细胞增殖情况;采用CCK8、Western blot、QPCR、ELISA实验分别检测不同浓度竹黄颗粒处理HaCaT、HKCs后细胞增殖能力,IL-22蛋白表达水平,miR-330表达水平及细胞分泌IL-22含量的变化。结果 IL-22处理后的HaCaT和HKCs细胞中miR-330的表达水平显著下调(P<0.01),而细胞增殖能力显著提升(P<0.01);过表达miR-330后HaCaT和HKCs细胞增殖能力显著下降(P<0.05),干扰miR-330后HaCaT和HKCs细胞增殖能力显著上升(P<0.05);竹黄颗粒处理HaCaT、HKCs后,细胞增殖能力下降(P<0.01),IL-22蛋白表达水平显著下降(P<0.01),miR-330表达水平显著上升(P<0.01),细胞分泌IL-22含量显著下降(P<0.01)。结论 竹黄颗粒可以通过抑制IL-22的表达,促进miR-330的表达,从而抑制角质形成细胞增殖。 相似文献
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