禽脑脊髓炎弱毒疫苗不同免疫期的种鸡及其后裔雏鸡母源抗体的衰减规律

艾维菌父母代肉种鸡经禽脑脊髓炎病毒(AEV)弱毒疫苗免疫后，用琼脂扩散试验对不同免疫期种鸡的后裔雏鸡的母源抗体进行动态监测。结果发现，26周龄种鸡禽脑脊髓炎(AE)抗体阳性率为86．79／6～1009／6．其后裔雏鸡在1～7日龄时母源抗体阳性率为83．3％～100％；14日龄时降至30．0％～70．09／6；多数在21日龄时转阴。36周龄种鸡AE抗体阳性率为56．7％～76．79／6，其后裔雏鸡在1日龄时母源抗体阳性率只有50．0％～76．7％；7日龄时降至10．0％～50．0％；14日龄时全部转阴。表明，雏鸡AE母源抗体水平及其衰减规律受种鸡抗体水平的影响。攻毒保护试验发现，低母源抗体雏鸡(1日龄母源抗体阳性率为50．0％)，不但7～28日龄脑内攻毒后6～11d全部发病，而且14日龄颈部皮下攻毒后11～13d也有6／10雏鸡发病；而高母源抗体雏鸡(1日龄的母源抗体为1009／6)，虽然14～28日龄对脑内攻毒易感，但是颈部皮下攻毒后观察45d均未发病。证实，雏鸡1日龄的AE母源抗体为50．0％时，很难保护其免受AEV的侵袭。     

金刚烷胺对蛋鸡毒副作用初步观察

金刚烷胺(amantadine，symmetrel)为对称的三环癸烷，1960年合成。20世纪60年代初发现金刚烷胺对A型流感病毒具有抑制作用，美国于1966年批准金刚烷胺用于流感病毒亚型H2N2引起的流感防治，之后在世界各地均有不同范围的临床运用。由于具有毒副作用，在1968年H2N2亚型毒株出现时，美国等国家不再提倡将其应用于流感的临床预防与     

禽流感卵黄抗体制备及其最佳沉降脱脂条件的确定

禽流感是由A型流感病毒引起的禽类的烈性传染病，常给养禽业带来灾难性的损失。一直认为控制禽流感的最好措施是全群扑杀，但是由于经济损失巨大，这一方法很难实施。目前，有些国家采用疫苗免疫预防禽流感，近年来在我国流行的低致病性禽流感H9血清亚型使用疫苗控制也取得了很好的效果。     

梯度磁场对肉仔鸡增重及新城疫抗性效价的影响

用梯度磁场处理１１日龄肉仔鸡,发现其能促进肉仔鸡的早期增重而对晚期增生无显著影响;肉仔鸡常规免疫（７日龄克隆３０点眼免疫,２１日龄Ⅳ系新城疫苗二免）,１３日龄测新城疫抗体效价,两且间无显著差异,而４１日再测,试验鸡显著高于对照鸡,揭示度磁能有一定程度上增强肉仔鸡的体液免疫能力。     

青霉素菌渣残留降解物的蓄积毒性研究（摘要）（英文）

[目的]初步研究青霉素菌渣残留降解物的蓄积毒性,进而探讨其是否具备作为蛋白饲料投入养殖业开发利用的条件。[方法]通过小鼠亚急性毒性试验,饲喂小鼠不同剂量的青霉素菌渣降解物（3%和6%）连续观察15周,记录每周小白鼠的体重和死亡情况;试验结束后抽样处死,取血测动物肝、肾功能,取心、肝、脾、肾称重,并在光镜下对肝、肾组织做病理学观察。[结果]试验组小白鼠体重、死亡率及肝、肾功能在15周内和对照组差异均不显著（P〉0.05）。低剂量组可见肝细胞、肾小管上皮细胞核有碎裂,少数肝、肾细胞有轻度水肿;高剂量组可见小白鼠肝组织中细胞核碎裂并有脂肪滴,多数肝细胞水肿,只有少数肝细胞无明显改变;肾脏可见门管区炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞水肿、坏死。[结论]该实验条件下青霉素菌渣降解物对小鼠器官的实质细胞有轻度的毒性作用。     

甜菜碱浸种对盐胁迫下棉花种子发芽及其幼苗生理活性的影响

以耐盐能力不同的中棉所12号和中棉所19号为材料,研究其在盐胁迫下甜菜碱浸种对棉花种子发芽及其幼苗防御性保护酶活性的影响。结果显示,盐胁迫抑制发芽和幼苗根系发育,但提高幼苗的SOD、POD和CAT活性;甜菜碱浸种,在一定浓度范围内可促进幼苗根系发育,提高其SOD、POD和CAT活性,增加脯氨酸含量,浓度600μg/ml时最高。两品种对盐胁迫及甜菜碱浸种后的反应一致。     

高盐对肉鸡肺小动脉中膜平滑肌细胞表型转化的影响

观察了高盐诱发肉鸡腹水综合征（AS）发生发展过程中肺小动脉中膜平滑肌细胞（SMC）表型转化的规律，旨在探讨肺小动脉中膜SMC表型转化在AS发生过程中的可能作用。100只1日龄商品代AA雄性肉仔鸡常规育雏，8日龄起随机分为对照组和高盐组（饮水中添加0．30％氯化钠）。分别在15、22、29、36、43、50日龄时每组随机取5只鸡的肺组织并制备石蜡切片，以免疫组织化学方法结合图像分析法测定SMC表型标志蛋白α-SM-actin的表达。结果表明：（1）对照组肉鸡的生长发育过程中存在肺小动脉中膜SMC表型的动态转化，22日龄时发生了由收缩表型向增殖表型的转化，随后逐步向收缩表型回转，且各级肺小动脉SMC转化时间不一致。（2）高盐组SMC表型转化时间（15日龄）较对照组提前了1周，高盐促进了SMC由收缩表型向增殖表型转化。且直径20～50μm的肺小动脉SMC表型转化受高盐影响最大，推测其在高盐诱发肉鸡AS的过程中可能起更重要的作用。     

缺氧与肉鸡肺动脉平滑肌细胞c-fos和 c-myc基因表达的关系

利用细胞培养、原位杂交、免疫组化、图像分析等技术研究缺氧与肉鸡肺动脉平滑肌细胞癌基因c-fos和c-myc表达的关系,进一步阐明缺氧与以肺动脉增殖重塑为特征的肉鸡腹水综合征的关系。结果显示,缺氧显著引起肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos和c-mycmRNA的表达(c-fosmRNA:常氧组为144.6±20.2,缺氧组为198.1±32.8,P<0.01;c-mycmRNA:常氧组为125.4±18.8,缺氧组为167.1±22.4,P<0.01)。缺氧显著引起肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧组为150.9±33.2,缺氧组为225.9±37.0,P<0.01;c-myc蛋白:常氧组为162.1±28.5,缺氧组为228.8±33.4,P<0.01)。结果表明缺氧能够明显诱发肉鸡肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos、c-myc的转录和表达,是启动肺动脉平滑肌细胞增殖的重要原因。本研究阐明缺氧是以肺动脉重塑为特征的肉鸡腹水综合征的主要诱因。     

BQ123抑制低温诱发肉鸡肺动脉高压的发生发展

肉鸡腹水综合征(AS)是危害快速生长肉鸡的以浆液性液体过多地聚积在腹腔为特征的非传染性疾病。由于死亡率升高和屠宰率降低,该病给肉鸡养殖业造成巨大的经济损失。本病主要发生在冬春季节,乔健[1]等研究表明寒冷因子是AS的重要诱发因素,寒冷使红细胞数、血红蛋白和红细胞压积增加,导致血液黏度升高,出现肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH),最终引起腹腔内积液而形成腹水。因此,阻断PH的发生发展是治疗本病的关键。内皮素(endothelin,ET)是1988年由日本学者从猪的主动脉内皮细胞中分离纯化而来,医学界对它的生理及病理作用的大量研究…     

肉鸡和蛋鸡心肌易颤性的比较研究

以常规饲养的肉鸡和蛋鸡作为试验动物,通过电刺激诱颤阈和输钾诱颤阈的测定以及进行冷加压试验,对同体重肉鸡和蛋鸡的心肌易颤性进行了比较研究。结果表明:(1)同体重肉鸡和蛋鸡相比,电刺激诱颤阈和输钾诱颤阈肉鸡均极显著低于蛋鸡(P<0.01);(2)在电刺激诱发室颤的过程中,开胸时室颤的发生率肉鸡(14%)显著高于蛋鸡(0%)(P<0.05);(3)冷加压试验:冷加压5min内,心率和PT波宽出现了显著的变化,而且变化幅度肉鸡均明显大于蛋鸡。上述试验结果从不同方面均表明肉鸡心肌易颤性高于蛋鸡。