浅谈数控机床的人性化改造

目前我国工业化的水平越来越高,中国的数控技术也发展的越来越好,为了使我国的数控产业,成为世界顶尖的产业,对于数控机床进行人性化改造必不可少。文章对我国现在数控机床人性化改造进行了整理分析,指出了目前数控机床存在的缺点,而且针对提出的这些缺点进行了一些优化处理。把原本有缺点的数控机床改造成新型的数控机床,这种新型的数控机床,外形比旧的数控机床要优美,并且色彩比较鲜明多彩,使用者在操作机床的时候也比旧的数控机床更加方便简洁,新型的数控机床也更加的人性化。     

岩藻黄质通过AKT/mTOR途径调节糖酵解代谢促进人急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用研究

为阐明岩藻黄质促进人急性淋巴细胞白血病(CEM/C1)细胞凋亡的作用机制,本研究采用MTT法检测岩藻黄质处理后的CEM/C1细胞活力;利用流式细胞仪测定CEM/C1细胞的早期与晚期凋亡率以及细胞周期的分布;采用试剂盒检测岩藻黄质对CEM/C1细胞中丙酮酸激酶(PK)和己糖激酶(HK)活性以及葡萄糖摄取量、三磷酸腺苷(ATP)生成量、乳酸生成量的影响;通过蛋白免疫印迹法(WB)测定CEM/C1细胞相关蛋白表达水平,并通过分子对接进行验证。结果表明,岩藻黄质对CEM/C1细胞活力具有显著的抑制效果,并呈剂量和时间依赖性;随着岩藻黄质浓度的增加,CEM/C1细胞的早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,G1/G2细胞的比例显著或极显著下降,S期细胞的比例显著或极显著上升;岩藻黄质显著抑制糖酵解相关酶(PK、HK)的活性以及蛋白表达;岩藻黄质显著降低磷酸化mTOR和磷酸化AKT蛋白的表达水平;岩藻黄质与AKT和mTOR蛋白对接的结合能均小于-5 kcal·mol^-1,主要通过氢键作用于酶活中心。综上,岩藻黄质能显著促进CEM/C1细胞凋亡,其作用机制可能与AKT/mTOR信号通过...     

岩藻黄质对人红白血病HEL细胞的凋亡作用及其机制

为探讨岩藻黄质对人红白血病HEL细胞株增殖抑制作用及其诱导凋亡机制,以岩藻黄质处理人红白血病细胞(HEL细胞),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分析细胞周期,测定细胞线粒体膜电位,并应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测凋亡相关基因及蛋白表达的变化。结果表明,岩藻黄质呈剂量依赖性抑制HEL细胞增殖(P<0.01)。流式细胞术检测显示,岩藻黄质作用24 h后,HEL细胞早期和晚期凋亡的比率极显著增高(P<0.01),G₀/G₁细胞比例增多,S期和G₂/M期细胞比例减少,线粒体膜电位降低;岩藻黄质通过上调促凋亡基因和下调抑凋亡基因的表达引起细胞的凋亡,Bcl-xL蛋白的表达变化不显著(P >0.05),Bcl-2蛋白的表达下调,Caspase-3和Bax蛋白的表达极显著上调(P<0.01)。由此可见,岩藻黄质能诱导HEL细胞凋亡,这为新型抗白血病功能食品的开发及白血病的治疗提供了理论依据。     

数控机床生产加工误差的原因及其改善措施

伴随我国工业化进程的持续深入,相应的制造技术水平也在大幅提升.在机械制造领域,作为最典型的加工机械之一,数控机床拥有高效、精准等优势,故此在各行各业获得了十分广泛的应用.然而,在使用数控机床的过程中,因为各种因素的负面影响,导致其生产精度一度难以提升.基于此,文章详细介绍了数控机床的加工误差,并针对生产误差产生的原因,提出了相应的改善措施,希望有助于数控机床的进一步发展.     

羊栖菜硫酸多糖诱导下的人红白血病HEL细胞差异表达基因分析

为探讨人红白血病HEL细胞经羊栖菜硫酸多糖(SFPS Ⅱ)处理后基因表达谱的变化,本研究用SFPS Ⅱ作用HEL细胞24 h,应用转录组技术筛选差异表达基因,分析差异基因富集的GO功能和KEGG信号通路,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对部分差异表达基因进行验证。结果表明,SFPS Ⅱ处理HEL细胞后,HEL细胞活力降低,呈浓度依赖性,但对正常人胚肺成纤维细胞MRC-5几乎无毒性。与对照组相比,共有1 248个基因差异表达,其中219个上调,1 029个下调。GO分析显示,差异表达基因主要改变DNA构象、硫酸盐转运及对肿瘤坏死因子和外在凋亡信号反应等生物学功能。KEGG信号通路分析显示,显著富集的通路与Rap 1信号通路等癌症和免疫密切相关。试验随机选择16个显著差异基因,并通过RT-qPCR进行确认,发现SFPS Ⅱ诱导HEL细胞后,导致表达差异基因与肿瘤生物学进程和通路显著相关。本研究结果为揭示羊栖菜硫酸多糖抗肿瘤机制的提供了理论依据。