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2006年5~9月,通过浮游拖网调查对胶州湾移植底播菲律宾蛤仔面盘幼虫(D形幼虫)生物学特性进行研究,结果表明:移植底播菲律宾蛤仔面盘幼虫壳长、壳高呈线性相关,与其它蛤仔种群面盘幼虫差异显著。 相似文献
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【目的】研究亚慢性镉(Cd)暴露对五指山猪(Wuzhishan Pig, WZSP)肝脏生化指标的影响,寻找亚慢性镉暴露致肝脏损伤的敏感性生化指标,为镉肝脏毒性的监测及预防提供科学依据。【方法】将3月龄健康WZSP 20头随机分为5组,分别饲喂添加镉0.0 mg•kg-1(Ⅰ组)、0.5 mg•kg-1(Ⅱ组)、2.0 mg•kg-1(Ⅲ组)、8.0 mg•kg-1(Ⅳ组)及32.0 mg•kg-1(Ⅴ组)的全价饲料,持续喂养100 d。试验期,每20 d测1次饲料镉含量,血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰胺基转移酶(γ-GGT)活性;试验结束后测定血液和肝脏中镉的含量。【结果】随着镉暴露剂量的增加,与Ⅰ组相比,各剂量组肝脏镉含量(L-Cd)显著升高(P<0.05),Ⅳ组、Ⅴ组血液镉含量(B-Cd)显著升高(P<0.05);与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组在镉暴露80 d后ALT活性显著升高(P<0.05),Ⅳ组在镉暴露60 d后显著升高(P<0.05),Ⅴ组在镉暴露20 d后显著升高(P<0.05);与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组在镉暴露20 d后AST活性显著升高(P<0.05),40 d后差异不显著(P>0.05),Ⅳ组和Ⅴ组在镉暴露100 d后显著升高(P<0.05);与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组在镉暴露100 d后GGT活性显著升高(P<0.05);相关分析结果显示,镉暴露量、B-Cd和L-Cd三者间极显著相关(P<0.01),ALT活性与镉暴露量和L-Cd显著相关(P<0.05)。【结论】高于0.5 mg•kg-1的亚慢性镉暴露可造成肝脏损伤,导致ALT、AST、GGT活性升高。 相似文献
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10周龄SD大鼠单剂量腹腔注射5 mg/kg玉米赤霉烯酮玉米油溶液,分别于3、6、12、24、48、72、96 h时剖杀取卵巢组织,检测不同时间卵巢组织Caspase-3和Caspase-8的表达.病理组织学观察发现,卵巢组织出现不同程度损伤,卵泡颗粒细胞发生凋亡.免疫组织化学超敏PV法结果表明,试验组与对照组卵巢组织中均有Caspase-3和Caspase-8的表达,并且随着时间的推进呈现动态变化.Caspase-3和Caspase-8试验组表达量均高于对照组.试验组卵巢组织中Caspase-3在3~96 h时表达量均比较高,与对照组相比较差异显著(P<0.05),且3、6、12、24、48 h的表达量均高于72 h和96 h的表达量.6、12、72、96 h卵巢组织中Caspase-8表达量与对照组相比较差异显著(P<0.05),3、24、48 h时与对照组相比差异不显著(P>0.05),且3、6、12、24、48 h的表达量均高于72 h和96 h的表达量.结果表明,大鼠玉米赤霉烯酮中毒可引起卵巢组织的病变及颗粒细胞凋亡,且Caspase-3和Caspase-8在玉米赤霉烯酮中毒大鼠卵巢颗粒细胞凋亡中起着重要作用,进一步证明本试验中死亡受体途径的激活可能参与凋亡的发生.Caspase-8表达量在个别时间段与对照组差异不显著还有待于进一步深入研究. 相似文献
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本试验运用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(streptavidin-perosidase,SP)测定在新城疫病毒(NDV)和康莱特注射液联合治疗肿瘤中IL-6在肿瘤组织中的表达,探究在生物因素治疗肿瘤过程中,细胞因子在肿瘤治疗中的作用.通过建立S37肿瘤模型鼠,将36只S37肿瘤模型鼠随机分成3组,对照组、康莱特治疗组和NDV联合康莱特治疗组.从建立肿瘤模型当日起4 d和12 d取各组肿瘤制作石蜡切片,用H.E.染色法和免疫组化法观察荷瘤小鼠瘤组织的形态学变化及IL-6分布的差异.结果表明,各治疗组组织和IL-6分布与对照组差异显著.从阳性反应的强弱可知,NDV弱毒和康莱特注射液联用组的阳性反应最强,其次是康莱特单用组.本研究从细胞因子方面探究了NDV治疗肿瘤的机制,可为运用生物素治疗肿瘤提供一定的理论依据. 相似文献
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为能够用实时荧光定量PCR检测PrP106-126作用的鼠巨噬细胞细胞因子的表达水平,构建目的基因IL-1β、TNF-α、IL-6和内参基因β-actin的标准品质粒和标准曲线。根据GenBank中鼠基因编码区保守序列,设计特异性引物;细胞经PrP106-126作用后,提取总RNA。经反转录、PCR扩增、纯化、连接和转化后,提取质粒并测序鉴定,获得IL-1β、TNFα-、IL-6和β-actin质粒;将质粒梯度稀释,进行荧光定量PCR,获得标准曲线及回归方程。结果显示,产物溶解曲线峰值单一,引物特异性高;标准曲线相关系数r2=0.999,表明线性关系好,成功构建了目的基因和内参基因的标准品质粒和标准曲线。 相似文献
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豆类丝核菌次级代谢产物对化疗骨髓抑制小鼠的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】探讨豆类丝核菌次级代谢产物对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的保护作用及其作用机制。【方法】将昆明种小白鼠60只均分为6组:Ⅰ组(正常对照组)、Ⅱ组(CTX模型对照组)、Ⅲ组(苦马豆素(SW)低剂量组)、Ⅳ组(SW中剂量组)、Ⅴ组(SW高剂量组)、Ⅵ组(SW16 mg/kg)。Ⅰ、Ⅱ组灌胃生理盐水,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别灌胃浓度为8,16,32,16 mg/kg的SW液,剂量皆为0.4 mL/d,共10次;末次灌胃6 h后,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组腹腔注射环磷酰胺(CTX)80 mg/kg,每天1次,连续3 d,末次注射后24 h,眼眶采血并处死小鼠,测定血常规、脾脏指数、脾集落形成单位(CFU-S)、骨髓有核细胞(BMC)数及骨髓细胞增殖试验,研究豆类丝核菌次级代谢产物对小鼠骨髓造血功能的影响。【结果】腹腔注射CTX80 mg/kg连续3次,可致小鼠骨髓抑制。豆类丝核菌次级代谢产物(SW剂量为16mg/kg)可较好抑制CTX引起的白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血红蛋白含量(HgB)、骨髓有核细胞数(BMC)减少;各剂量的SW能明显增加CFU-S数,其中以SW16 mg/kg效果最佳。当SW为8 mg/kg时,能很好地刺激骨髓细胞增殖。【结论】豆类丝核菌次级代谢产物对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制有较好的保护作用,其机制可能是通过刺激骨髓细胞增殖,增加BMC数和髓外造血来实现。 相似文献