Expression of endoplasmic reticulum-associated apoptosis protein CHOP in lung tissues of COPD model rats

AIM: To investigate whether cigarette smoke (CS) promotes the expression of endoplasmic reticulum-associated apoptosis protein CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) in rat lung tissues.METHODS: Adult male Wistar rats (n=40) were randomly divided into 4 groups with 10 rats in each group:control group, CS-2 group (exposed to CS for 2 months), CS-4 group (exposed to CS for 4 months) and ex-smoking (Ex-S) group (exposed to CS for 4 months and then quit smoking for 1 month). The percentage of forced expiratory volume in 0.3 second to forced vital capacity (FEV_0.3/FVC) and peak expiratory flow (PEF) were measured. TUNEL assay was used to detect the apoptotic cells. In situ hybridization and RT-PCR were used to determine the mRNA expression of CHOP. The methods of immunohistochemistry and Western blot were used to determine the protein expression of CHOP. Western blot was also used to determine the protein levels of protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase (PERK), p-PERK, eukaryotic initiation factor (eIF) 2α and p-eIF2α.RESULTS: The pulmonary function greatly decreased in the rats exposed to CS for 2 months in comparison with control group (P<0.05), markedly decreased in the rats exposed to CS for 4 months as compared with the rats after exposure to CS for 2 months (P<0.05), and was improved little in ex-smoking rats (P>0.05). The structural destruction of the lung was observed in the rats exposed to CS for 2 months, and more obvious changes were found in the rats exposed to CS for 4 months. However, the structural destruction of the lung remained obvious in ex-smoking rats. The apoptotic cells were markedly increased in the rats exposed to CS for 2 months and were even more in the rats exposed to CS for 4 months. The apoptotic cells were alveolar epithelial cell I (ACE I), ACE Ⅱ, vascular endothelial cells and bronchial epithelial cells. The protein levels of p-PERK, p-eIF2α and CHOP were remarkably increased in the rats after exposure to CS for 2 months compared with the control rats (P<0.05), significantly elevated in the rats exposed to CS for 4 months compared with the rats exposed to CS for 2 months (P<0.05), and slightly decreased in ex-smoking rats in comparison with the rats after exposure to CS for 4 months (P>0.05). The total protein levels of PERK and eIF2α did not change between the control rats and those exposed to CS.CONCLUSION: CS promotes the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) by inducing the expression of endoplasmic reticulum-associated apoptosis protein CHOP via PERK/eIF2α/CHOP signaling pathway.     

丹参注射液对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜和细菌移位的影响

目的观察丹参注射液对阻塞性黄疸大鼠肠道黏膜和细菌移位的影响。方法SD大鼠30只,雌雄兼用(体质量210~250g),随机分为3组,每组10只:(1)假手术组 生理盐水组(SO NS组);(2)单纯结扎胆总管 生理盐水组(BDL NS组);(3)单纯结扎胆总管 丹参注射液组(BDL SMI组);全部大鼠于实验后第14天处死,处死前1d用吖啶橙标记的大肠杆菌液插管灌胃。大鼠处死后立即:(1)取小肠淋巴结、肝、肾制成匀浆,在荧光镜下观察吖啶橙标记的大肠杆菌并计算细菌移位率;(2)取小肠测定DNA含量;(3)取距回盲部10cm之小肠制备病理切片观察其小肠黏膜厚度和绒毛高度。结果细菌移位率:(1)SO NS组0%;(2)BDL NS组63.3%;(3)BDL SMI组13.3%[(2)vs(3),P<0.05]。小肠DNA含量:(1)SO NS组(18.33±1.22);(2)BDL NS组(12.28±1.34);(3)BDL SMI组(16.87±1.23)[(2)vs(3),P<0.01]。小肠绒毛高度:(1)SO NS组(489.3±19.4);(2)BDL NS组(374.6±17.9);(3)BDL SMI组(465.8±19.2)[(2)vs(3),P<0.01]。小肠黏膜厚度:(1)SO NS组(678.6±23.8);(2)BDL NS组(517.5±25.5);(3)BDL SMI组(597.8±19.8)[(2)vs(3),P<0.01]。结论丹参注射液对阻塞性黄疸大鼠有保护肠黏膜和减少肠道细菌移位的作用。     

无创通气联合雾化吸入支气管扩张剂在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用

目的探讨无创BiPAP通气中雾化吸入支气管扩张剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床意义。方法选取在我院住院治疗的COPD伴Ⅱ型呼衰的患者45例,随机分成A、B、C 3组,每组各15例。3组在常规治疗基础上,A组每天上午及下午进行支气管扩张剂雾化吸入各1次;B组每日上午及下午进行BiPAP通气各2 h;C组综合A组和B组治疗,每天上午及下午进行BiPAP通气2 h,通气过程中雾化吸入支气管扩张剂各1次。观察患者治疗前后的呼吸频率、肺功能测定、血气分析、呼吸浅快指数、吸气时间/呼气时间的比值6、min行走距离、呼衰纠正时间。治疗3~8 d,比较通气前后各指标的差异。结果A组进行支气管扩张剂雾化吸入或B组进行BiPAP通气后,患者的呼吸频率有所减轻,FEV1有所上升,但差异尚未有统计学意义(P>0.05),而PCO2、PO2、f/Vt及6min行走距离明显改善(P<0.05或<0.01);C组综合A、B的治疗方法后,患者的各项指标均明显改善,且其改善程度比A、B两组更加明显,呼衰纠正时间明显缩短(P<0.05或<0.01)。A、B组之间则差异无统计学意义(P>0.05)。结论无创正压通气和雾化吸入支气管扩张剂均可独自有效纠正呼衰,两者同时使用存在协同作用,提示无创BiPAP通气联合雾化吸入支气管扩张剂在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者有较好疗效,值得推广。     

论食用农产品安全政府规制有效性问题

该文以食用农产品安全为例,对影响政府规制有效性的障碍性因素进行分析,并提出了政府规制有效性的衡量标准,在此基础上探讨提高政府规制有效性的基本思路,以期为政府规制改革提供政策依据。     

哮喘-慢阻肺重叠的中医辨治思路

介绍孙子凯主任医师辨治哮喘-慢阻肺重叠（ACO）的经验。哮喘-慢阻肺重叠较单纯哮喘或慢阻肺而言,治疗难度更大,预后更差。孙老师强调肺脾肾亏虚是发病之本,痰饮为标,感受外邪是诱发因素。辨治应紧密结合病机特点,发时治肺,辨痰为要,兼顾其本;平时治本,补中益气,温阳固肾。用药精当,组方灵活,才能收获满意疗效。     

必可酮吸入剂与甲泼尼龙在AECOPD治疗中的疗效观察

目的观察评价必可酮（丙酸倍氯米松）吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效.方法 将56例选入病例随机分为治疗A组和对照B组,其中A组27例,B组29例.两组均给予控制感染支气管扩张剂,保持气道通畅,持续低流量吸氧、止咳、化痰,维持水、电解质、酸碱平衡,营养支持等综合疗法.A组在此基础上加用必可酮（丙酸倍氯米松）,3～4喷/d（0.05～0.1 mg）吸入;B组给予甲泼尼龙40 mg/次静点,2次/d,连用7 d后给予评分.结果 治疗后两组在咳嗽、咳痰、喘息及肺部哮鸣音等方面均有明显改善（P〈0.01）,并且两组治疗上述情况改善无明显统计学意义（P〉0.05）,A组治疗过程中无不良反应发生.结论 必可酮气雾剂吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床疗效确切、安全.     

白茶对烟雾诱导的小鼠慢性阻塞性肺病的改善研究

60只ICR小鼠随机等分成正常对照组、模型组、寿眉组、白牡丹组、白毫银针组和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组。通过烟熏法建立小鼠慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary,COPD）模型,3个等级的白茶水提物和EGCG通过灌胃给予药物,5周后处死,收集血浆、支气管肺泡灌洗液、肺组织和肝组织,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶对小鼠COPD的改善作用及机制。结果显示：（1）模型组肺组织出现大量炎性浸润与杯状细胞化生等病理损伤,白茶提取物和EGCG处理均能明显改善肺组织病理性损伤,白毫银针效果最佳;（2）模型组出现明显的氧化应激和炎症反应,丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降,白茶提取物和EGCG处理均能显著降低MDA、IL-6与TNF-α水平并上调SOD活性;（3）模型组血浆一氧化氮（NO）水平和肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性显著升高,在支气管肺泡灌洗液和肺组织中NO水平降低,白茶提取物和EGCG组均能改善NO失调,降低MPO活性;（4）白茶提取物和EGCG均能上调COPD小鼠单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶（AMPK）磷酸化水平的下降;上述处理过程中均未见白茶提取物和EGCG对小鼠的肝毒性。综上,白茶提取物能够通过抗氧化、抗炎和调节NO失常来明显改善香烟烟雾诱导的小鼠COPD。     

沙丁胺醇联合中药穴位贴敷治疗慢性阻塞性肺病的疗效观察

目的 探讨沙丁胺醇联合中药穴位贴敷治疗慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的疗效。方法 将120名COPD患者分成实验组和对照组,对照组采用单纯沙丁胺醇治疗,实验组采用沙丁胺醇联合中药穴位敷贴治疗。观察两组临床疗效情况、Borg评分变化情况、肺功能[用力肺活量（FVC）、1s 用力呼气容积（FEVl）、1s用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEVl/FVC）、]以及血气指标[动脉血氧分压（PaO²）以及二氧化碳分压（PaCO²）]变化情况。结果 实验组总有效率为91.67%,明显对高于对照组的73.33%,两组差异有统计学意义（P<0.01）;实验组Borg评分指数改善情况明显优于对照组（P<0.01）;治疗后两组患者FVC、FEVl、FEVl/FVC均较治疗前增高（P<0.05或P<0.01）,且实验组高于对照组（P<0.05或P<0.01）;治疗后,两组患者PaO²较治疗前升高、PaCO²较治疗前下降（P<0.05或P<0.01）,且实验组PaO²高于对照组、PaCO²低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 沙丁胺醇联合中药穴位贴敷治疗COPD相比单用沙丁胺醇治疗,能显著改善肺功能情况,显著提高疗效,值得临床应用与推广。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者痰病原菌分布及耐药性分析

目的 分析本院慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者痰菌分布及耐药特点,更好的指导早期临床用药。方法 采集2014年8月到2016年7月本院呼吸病房的613例行痰培养的AECOPD患者的临床资料及痰培养结果,分析其痰菌分布及耐药特点。结果 送检痰标本共检出病菌406株,其中革兰阴性菌、真菌、革兰阳性菌各247株（60.8%）、103株（25.4%）、56株（13.8%）,常见的病菌包括铜绿假单胞菌（17.0%）、白假丝酵母菌（12.8%）、金黄色葡萄球菌（9.9%）、鲍氏/溶血不动杆菌（8.1%）、肺炎克雷伯菌（7.9%）、大肠埃希氏菌（6.9%）、嗜麦芽窄食单胞菌（6.9%）。大肠埃希菌及肺炎克雷伯杆菌产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）阳性率分别为71.4%和34.4%,二者对大部分抗生素有不同程度耐药,铜绿假单胞菌、鲍氏/溶血不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌耐药率均较高。结论 革兰阴性杆菌为AECOPD患者痰培养的主要菌群,总体耐药性高,结合当地病菌分布及耐药特点选用抗菌药物尤为重要。