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611.
为分析天然小分子药物小檗胺(BBM)是否影响牛肠道病毒(BEV)的复制,本研究以不同浓度的BBM与牛肾细胞(MDBK)共孵育后,采用MTT法检测BBM对MDBK细胞的影响,结果显示,与对照浓度相比,1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L BBM对细胞增殖抑制作用均较小(P>0.05)。因此选择上述3种浓度的BBM分别处理MDBK 12 h后以103TCID50BEV感染,24 h后采用间接免疫荧光试验(IFA)检测BEV双链RNA (dsRNA),以确定BBM对BEV的最佳抑制浓度。MDBK细胞经10μmol/L BBM处理后感染BEV,观察48 h内BEV致细胞病变效应(CPE),采用荧光定量PCR检测BEV 5’UTR m RNA转录水平及测定子代病毒滴度,以确定BBM体外对BEV的抑制效果。IFA结果显示,与对照组相比,10μmol/L BBM对BEV ds RNA具有极显著性抑制作用(P<0.01);细胞形态观察结果显示,BBM对BEV引起的细胞大面积脱落具有一定的抑制效果;荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,在感染48 h的细胞中BEV 5’UTR m... 相似文献
612.
为探究病毒编码的微小RNA前体基因miR-M11对马立克病病毒(MDV)体外复制能力的影响,以MDV国内分离株HN302为研究对象,利用CRISPR/Cas9系统靶向编辑并敲除位于Mid基因簇的miRM11,构建1株miR-M11基因编辑缺失毒株HN302ΔM11(克隆号C58-8-4)。经过PCR鉴定、测序分析、间接免疫荧光试验(IFA)、实时荧光定量PCR(qPCR)以及传代稳定性分析,证实HN302编码的miRM11被精确编辑并从病毒基因组中完全缺失,且未发生回复突变。病毒增殖曲线绘制结果显示,miRM11缺失毒株HN302ΔM11的增殖速度显著高于亲本毒株HN302(P<0.05)。综上,miR-M11是MDV复制的非必需基因,且其缺失后可增强MDV的体外复制能力。 相似文献
613.
采用生物信息学方法分析AGPase家族基因的系统发育关系和基因结构特征,基于玉米B73参考基因组(AGPv4)新鉴定玉米AGPase小亚基编码基因,同时根据序列比对结果重新注释基因组中发生扩张的AGPS片段基因。结果表明,新鉴定并重新注释的ZmAGPS2-3、ZmAGPS2-4、ZmAGPS2-5基因包含1个序列高度相似的外显子,由祖先基因ZmAGPS2-2的多个外显子(无内含子)序列拼接形成。其编码蛋白的保守结构域存在不同程度的缺失,且这3个基因在染色体上的位置无共线性关系,也不相邻。因此推测,ZmAGPS2-3、ZmAGPS2-4和ZmAGPS2-5基因起源方式为反转录转座复制,在演化过程中丢失了部分序列后成为功能缺失的假基因。 相似文献
614.
双生病毒作为全球范围内引起作物严重病害的单链DNA病毒,编码多种多功能蛋白,其帮助自身完成复制、转录、组装、移动和致病等生命过程,其中双生病毒的复制增强蛋白C3/AC3在病毒侵染初期可促进病毒复制,提高病毒积累水平以帮助其快速建立侵染。为深入解析C3/AC3蛋白的功能和双生病毒致病机制,该文概述双生病毒C3/AC3蛋白的基本生物学特性及其在病毒侵染过程中的功能,重点阐述C3/AC3蛋白与其他蛋白及寄主因子互作以促进病毒复制的分子机制,同时针对双生病毒复制机制和C3/AC3蛋白的功能解析进行展望。 相似文献
615.
616.
为探究FILIP1L(filamin A-interacting protein 1-like)蛋白对猪流行性腹泻病毒(PEDV)的影响,以Vero细胞中提取的总RNA反转录的cDNA为模板,PCR扩增出FILIP1L基因,克隆到p3×FLAG-CMV-10真核表达载体上。过表达或沉默FILIP1L基因,通过免疫印迹和定量PCR检测FILIP1L蛋白的表达情况,并研究其抗病毒功能。结果:成功构建3×FLAG-CMV-10-FILIP1L重组质粒,转染后能够正常表达。PEDV感染Vero细胞后,FILIP1L基因的mRNA表达显著上调;过表达FILIP1L基因显著抑制PEDV的复制;下调FILIP1L的表达可显著促进PEDV的复制。综上,FILIP1L蛋白能够抑制PEDV在Vero细胞的复制,研究结果为寻找新的抗PEDV药物靶点和研发新型疫苗提供理论依据。 相似文献
617.
猪流行性腹泻病(PED)是由猪流行性腹泻病毒(PEDV)引起的一种高度传染性的猪胃肠道疾病,可导致哺乳仔猪产生急性水样腹泻,造成严重的经济损失。为调查抗菌肽Dermcidin(DCD)对PEDV复制的影响,本研究利用Western blot、荧光定量PCR(RT-qPCR)以及测定病毒半数组织细胞感染量TCID50等方法,通过检测在DCD的作用下PEDV在细胞中的基因转录、蛋白表达和病毒滴度的水平,并利用Western blot检测信号通路中蛋白表达水平,探究其作用的分子机制。研究表明,DCD能够参与PEDV感染;DCD过表达促进了PEDV在Vero细胞和LLC-PK1细胞中的复制,而敲低DCD抑制了PEDV复制;DCD通过诱导PTEN表达来抑制Akt-mTOR-p70S6K通路相关蛋白位点的磷酸化,从而介导自噬促进PEDV复制。研究DCD对PEDV复制的作用机制,对今后PEDV防治工作有重要参考意义。 相似文献
619.