牦牛转铁蛋白对小鼠巨噬细胞释放一氧化氮的影响

用从牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白和Sigma公司提供的牛转铁蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响进行研究.一氧化氮以伊利康生物技术有限公司提供的试剂盒测定.结果:脂多糖终浓度为20 μg/ml、培养时间12 h时,巨噬细胞释放一氧化氮的量显著增加,且满足实验需要,当两种转铁蛋白的浓度在25 μg/ml时能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮释放.这表明转铁蛋白对巨噬细胞的生长及免疫功能的影响与其抑制一氧化氮的释放有关.抑制一氧化氮生成,可能是转铁蛋白抑制细菌及病毒生长等的作用机制之一.     

一氧化氮对肉鸡肺血管重塑影响的研究进展

肺血管重塑是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,虽然对其形成的机制尚未完全清楚,但众多细胞因子在其形成过程中起重要作用已得到共识。一氧化氮作为一种信号物质,在血管扩张、细胞增殖与凋亡、内皮素分泌与合成以及抗氧化等过程中发挥着重要的调控作用,显示了其在抑制肉鸡肺血管重塑、预防和治疗肺动脉高压发生方面有着广阔的应用前景。     

一氧化氮影响植物不定根发生的研究进展

近年来,一氧化氮(NO)作为一种气态信号小分子,在植物中的研究越来越多,尤其是植物NO的产生机理及其在植物不定根发生中的作用机制研究取得了很大突破。本文概括了NO在植物体内的产生途径,详细阐述了NO及其与其他信号分子互作对植物不定根发生的影响,总结了植物不定根发生过程中NO调控的相关基因表达;最后,展望了NO参与植物不定根发生的研究趋势,以期为NO在植物不定根发生的应用研究提供理论参考。     

维生素A调节动物一氧化氮的生成及其相关机制

动物机体由于旺盛的新陈代谢或在受到外界有害因素刺激的情况下会产生大量一氧化氮(NO),进而损伤细胞中的蛋白质、类脂膜和DNA,引发细胞炎症并阻断细胞信号通路,使机体产生氧化应激。维生素A可以有效地调控NO的生成,提高机体抗氧化水平并清除自由基,预防细胞炎症及氧化应激的发生。本文主要综述了维生素A对动物NO生成的调节作用及其相关机理的研究进展,对今后深入研究其调节机理、科学补充维生素A及提高机体的抗氧化功能具有一定参考价值。     

细菌脂多糖诱导巨噬细胞NO信号分子释放的研究进展

本文主要综述了有关细菌脂多糖诱导巨噬细胞释放一氧化氮信号分子及其诱导巨噬细胞释放一氧化氮的可能机制.细菌脂多糖可能通过酪氨酸蛋白激酶、蛋白激酶C、神经酰胺介导巨噬细胞的丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子途径,诱导一氧化氮合酶的生成来影响其一氧化氮信号分子的释放.其中,丝裂原活化蛋白激酶也可能是细菌脂多糖诱导核转录因子途径中...     

持续被动运动通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达

目的：观察持续被动运动（CPM）和补充一氧化氮（NO）供体——硝酸甘油（NG）对兔骨关节炎（OA）模型中软骨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-13表达以及NO含量的影响，探讨CPM下调MMPs的可能机制。方法：30只3~4月龄雄性新西兰大白兔，其中6只进行假手术作为正常对照组（NC组），另外24只建立膝关节OA模型，术后随机分为4组，即OA对照组（OA组）、OA硝酸甘油给药组（NG组）、OA持续被动运动组（CPM组）、OA持续被动运动+硝酸甘油给药组（CPM+NG组），每组各6只。NC组和OA组不作处理，NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹，CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动，CMP+NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹。4周后取各组软骨组织，硝酸还原酶法测定NO含量，HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin''s评分，实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测MMP-1和MMP-13 mRNA水平，免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量。结果：NO含量、Mankin''s评分以及MMP-1和MMP-13 mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组（P<0.01），NG组高于OA组（P<0.01），CPM组低于OA组和NG组（P<0.01），CPM+NG组低于NG组（P<0.01），但高于CPM组（P<0.01）。结论：CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达，进而对软骨细胞起保护作用。     

羊肉对机体抗氧化功能影响的研究

本文通过动物实验研究羊肉对机体抗氧化功能的影响。试验方法 :将40只小鼠随机分为对照组和试验组,试验组小鼠灌服羊肉粉3周后,测定其血清中抗氧化功能的相关指标。试验结果显示,小鼠持续食用羊肉后,导致机体NO含量增加,机体抗氧化能力降低,自由基过度累积,脂质氧化程度加剧。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠脑区NOS活性及NO/cGMP信号转导系统的影响

研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区NOS活性、NO和c GMP浓度的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定各脑区NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定各脑区c GMP浓度。结果表明,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,麻醉期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);鸟甘酸环化酶(c GMP)浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,鹿特异性复合麻醉剂抑制大鼠各脑区NOS活性,阻断NO/c GMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。     

白肉灵芝水提物对脑缺血大鼠海马神经元的保护作用

试验旨在探讨白肉灵芝水提物（Ganoderma leucocontextum aqueous extracts,GLAE）对脑缺血后海马神经元的保护作用及机制。将50只健康大鼠分为对照组、模型组、GLAE低（0.05 mg/（g·BW））、中（0.1 mg/（g·BW））、高（0.2 mg/（g·BW））剂量组。利用双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠脑缺血模型,GLAE组灌胃不同剂量的GLAE干预,对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,连续2周。用跳台试验方法检测记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理形态的变化,比色法检测海马组织一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性和一氧化氮（nitric oxide,NO）含量,Western blotting和实时荧光定量PCR法分别检测海马组织生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）和脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）的水平。结果显示,与对照组相比,模型组大鼠跳台试验的逃避潜伏期显著缩短、电击次数显著增加（P<0.05）;海马神经元细胞出现明显核固缩、排列松散紊乱等退行性改变,细胞数量显著减少（P<0.05）;海马组织NOS活性和NO含量均显著降低（P<0.05）;大鼠海马组织GAP-43蛋白表达量显著升高（P<0.05）;海马组织BDNF mRNA表达量显著下调（P<0.05）。与模型组相比,GLAE干预后,大鼠逃避潜伏期均显著延长、电击次数均显著减少（P<0.05）;GLAE高剂量组大鼠CA1区和齿状回锥体神经元细胞形态明显改善,神经元数量显著增加（P<0.05）;GLAE低剂量组对NOS活性影响不明显（P>0.05）,显著增加NO含量（P<0.05）,GLAE中、高剂量组NOS活性和NO含量均显著升高（P<0.05）;GLAE低、中、高剂量组海马组织GAP-43蛋白表达量均显著增加（P<0.05）;GLAE低、中、高剂量组海马组织BDNF mRNA表达量均显著增加（P<0.05）。以上结果表明,GLAE可通过提高NOS活性和NO水平、促进海马神经发生和功能恢复对脑缺血后海马神经元损伤有一定的保护作用,从而改善大鼠认知功能,0.2 mg/g GLAE效果最好。     

NO/ADMA在布鲁菌侵染小鼠机体过程中的响应特征

本试验旨在研究布鲁菌侵染小鼠过程中一氧化氮(NO)的作用,以及NO和非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在此过程的相互作用关系。以布鲁菌标准疫苗株M5侵染小鼠,首先用小鼠的血清进行虎红平板凝集(RBPT)和试管凝集试验(SAT),再用Griess试剂法和ELISA法测定对照组和侵染组不同组织和血清中的NO和ADMA含量,对小鼠肝脏和脾脏的各个侵染时间段进行CFU计数观察。结果显示,用布鲁菌M5侵染小鼠后,RBPT和SAT在14d时检测到有阳性反应。侵染组和空白对照组NO总含量上变化不大,但侵染组血清中的NO含量随时间出现下降,而肝脾中NO含量随时间出现上升,其他各组织NO含量波动不明显。而ADMA的总趋势与NO相反。CFU计数结果显示,小鼠肝脾内布鲁菌的数量在14d时一直处于增长状态,28d时布鲁菌的数量下降,表明布鲁菌的分裂繁殖和机体NO的含量存在一定的关系。