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1.
2.
以紫花苜蓿为材料,用一氧化氮供体硝普钠(SNP)及一氧化氮清除剂c-PTIO对苜蓿种子进行浸种处理,采用分光光度法和同工酶电泳技术来研究外源NO及反向调控对PEG胁迫下紫花苜蓿抗氧化酶活性及其同工酶的影响,并探讨NO调控苜蓿种子耐旱性的生理机制。结果表明:PEG胁迫下外施0.1 mmol·L-1 SNP,第6天时较PEG处理POD活性降低了32.72%;第4天时SOD、CAT活性较PEG处理升高了10.48%、23.60%,有效缓解了PEG对紫花苜蓿萌发中种子的氧化损伤,提高其抗氧化能力。PEG胁迫下添加 c-PTIO抑制了苜蓿萌发期的抗氧化系统活性。从同工酶的谱带数量和强弱来看,POD同工酶各区带活力均随PEG胁迫时间的延长而增加,在第2天酶带只有1条,而第4天酶带呈现9条;SOD和CAT同工酶表达量变化不显著,但酶带强弱有一定变化,S3酶带随处理时间的延长表达量逐渐减弱;CAT同工酶谱带则一直保持2条带,无明显强弱变化。因此,外源NO在PEG胁迫下紫花苜蓿萌发中抗氧化酶快速响应并在维护氧自由基代谢平衡中起重要保护作用。 相似文献
3.
柔嫩艾美耳球虫感染鸡盲肠和脾脏一氧化氮合酶的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
采用NADPH—d(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate—diaphroase)组织化学法观察了雏鸡感染柔嫩艾美耳珠虫(E.tenella)后一氧化氮合酶(N0S)在盲肠和脾脏中的分布与表达情况。试验结果表明,所有正常鸡盲肠粘膜下层和肌层均有较深的着色,根据以往的资料和N0S的表达特性初步判断为神经元型N0S(nNOS);试验鸡在感染后3~5d,盲肠粘膜上皮和肠腺上皮也有较深的着色,并从感染后7d开始着色减弱;而对照组鸡盲肠粘膜上皮和肠腺上皮以及对照组和试验组的脾脏几乎不着色或着色很浅。试验结果提示,盲肠粘膜上皮和肠腺上皮的着色可能是诱导型N0S(iN0S)表达的结果,而由其产生的N0参与雏鸡球虫感染过程。 相似文献
4.
芬苯达唑控制释放塑囊长效剂防治羊线虫试验初报 总被引:1,自引:1,他引:0
对家畜寄生线虫的防治药物,历来是短效制剂,一次用药驱虫后无法防止以后感染。近年来,国外研制出控制释放长效剂,一次用药后,可以较长时间防止线虫再感染,但国内目前尚无此类制剂供应。我所现研制成一种芬苯达唑控制释放塑囊长效剂,为考核其效果,我们于1992年10月6日~12月6日在湖北省长阳县火烧坪草畜示范场进行了初步试验。 相似文献
5.
6.
改善E1级胶合板用UF胶粘剂预压性能的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用氧化淀粉在树脂合成后期、API在调胶时加入分别对脲醛树脂进行改性,探讨改性UF对胶合板预压强度的影响。采用正交实验法对比改性后胶合板的预压性能和改性后胶合板的甲醛释放量的变化。结果表明:随着API量的加大,胶合板的预压性能得以提高;而氧化淀粉改性后则随着量的加大,一定范围内胶合板的预压性能得以提高,加入量继续加大后反而下降。 相似文献
7.
第三讲动物寄生虫病的免疫病理和致病的分子机制 总被引:1,自引:0,他引:1
沈杰 《中国兽医寄生虫病》2003,11(3):55-56
寄生虫对动物的致病作用早已被人们发现 ,早期人们对动物寄生虫的致病作用归纳为 5方面 ,即吸取宿主营养 ,吸食宿主血液、体液和组织细胞 ,产生对宿主有害的毒素 ,机械性障碍与破坏 ,以及引入其他病原体。自 2 0世纪中叶 ,随着免疫学的发展 ,寄生虫致病的免疫学机理也逐渐被揭示 ,形成了寄生虫病的免疫学病理。 2 0世纪 70年代以后 ,随着分子生物化学的发展 ,动物寄生虫致病的分子机制得到较深入的阐明 ,动物寄生虫病理学提高到了分子水平。这里对这方面的致病机理作个概括介绍。1 .动物寄生虫导致宿主的超敏反应 (变态反应 ) 寄生虫及其分… 相似文献
8.
一氧化氮合酶与寄生虫感染 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮(NO)在体内由L-精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成。它是一种重要的信使分子,参与血管、气道平滑肌的调节,神经递质的传递,细胞杀伤,肿瘤细胞的溶解及内分泌激素的释放过程,与许多疾病的发生、发展密切相关;既在机体多个系统多种细胞中具有广泛的生理功能,又可能参与多种疾病的发生过程。寄生虫感染时,动物机体内由其诱发产生各种细胞因子。细胞因子激发一氧化氮合酶基因,其转录产生iNOS(induciblenitricoxidesynthase)mRNA,由iNOSmRNA指导一氧化氮合酶(iNOS)生成。iNOS以精氨酸为底物合成NO。本文就NOS的结构、生成和NO对寄生虫的作用以及影响NO抗寄生虫感染的因素作了综述。 相似文献
9.
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