放射性肺纤维化大鼠动物模型的建立及其病变规律

用 60 Coγ射线对二级雌性 Wistar大鼠 (体重 ( 2 2 0± 2 0 ) g) 2 2 3只进行 30 Gy全胸单次照射 ,其中照射野为 4 .5cm× 4 .0 cm,照距为 3m,剂量率为 2 .7Gy/ min。分别于照后 3、7、1 4、2 1、2 8、4 2、56、70、90、1 80、2 70、36 5d共 1 2个时间点进行了取材观察。结果表明 ,肺脏病变初期呈急性变化 ,以后转为亚急性或慢性进行性发展过程 ,可大致分为 2个阶段 4个期。早期即急性炎症期或渗出期 ,中期为增生期 ,这 2期合为疾病的第 1阶段 ,称为放射性肺炎。后期即纤维化期 ,晚期即胶原化期 ,这 2期共同构成本病的第 2个阶段 ,称为进行性间质纤维化阶段     

Relationship between Th17 cells infiltrated in lungs and pulmonary vascular reconstruction under hypobarric hypoxia

AIM: To investigate the changes of retinoid-related orphan receptor γt(RORγt) mRNA and interleukin-17(IL-17) protein in the lung tissue under hypobaric hypoxia, and the relationship between Th17 cells and hypoxic pulmonary vascular reconstruction. METHODS: Male BALB/c mice(n=50) were randomly divided into control group and 3 d, 7 d, 14 d and 28 d hypobaric hypoxia groups. The mice in hypobaric hypoxia groups were housed in a hypobaric hypoxia chamber(simulated altitude of 6 000 m) for 3 d, 7 d, 14 d or 28 d. The mice in control group were housed in normal pressure and oxygen environment. The hemodynamic data were recorded by cardiac catheterization. The hypertrophy of right ventricle was evaluated by the ratio of weight of the right ventricle to the weight of the left ventricle plus interventri-cular septum, and the right ventricular weight over body weight. The spleen was collected and the proportions of the Th17(CD4⁺IL-17⁺RORγt⁺) cells were detected by flow cytometry. The serum levels of IL-4, IL-6 and IL-17 and the change of IL-17 in the lung tissue were measured by ELISA. The mRNA expression of RORγt in the spleen and lung tissues was measured by RT-qPCR. RESULTS: Compared with control group, the mouse right ventricular systolic pressure, the hypertrophy index of right ventricle and the serum IL-17 level were significantly elevated in hypoxia groups, which was consistent with the results of flow cytometry. The mRNA expression of RORγt in the lung tissue was also significantly increased in 7 d, 14 d and 28 d hypoxia groups. The expression of IL-17 in the lung tissue was significantly increased in 14 d and 28 d hypoxia groups. CONCLUSION: Hypoxia promotes differentiation of Th0 cells to Th17 cells in the spleen. The Th17 cells infiltrated in the lung tissue under hypobarric hypoxia are involved in pulmonary vascular reconstruction.     

低温和添加三碘甲状腺原氨酸致肉鸡肺动脉高压综合征的自由基变化

将 2 4 0羽AA商品肉鸡 ,随机分为A ,B ,C组 ,参试鸡 1～ 14日龄常规饲养 ,14日龄后A组鸡仍常规饲养 ,而B和C组的鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时C组日粮中按 1 5mg·kg-1的剂量添加三碘甲状腺原氨酸T3 以诱发PHS。结果显示 ,低温和添加T3 极显著地增加了肉鸡PHS发病率、血液PCV值及血浆、肺、心和肝组织的MDA值 ,显著增加了心脏指数RV/TV值 ,极显著降低了血浆、肺、心和肝组织的SOD值。表明低温和T3 已成功地诱发了肉鸡PHS ,其发病机制可能与肉鸡已产生了大量的自由基并发生了一系列的脂质过氧化链锁反应有关     

环境低温对肉鸡肺小动脉壁c-jun mRNA表达的影响

研究环境低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)过程中肺小动脉壁c-junmRNA的表达变化,从而确定原癌基因c-jun在环境低温诱发肉鸡PHS过程中的参与作用,为肉鸡PHS发生机制的研究提供基础。160只雄性AA商品代肉鸡15日龄随机分为对照组(22±1.5)℃和低温组(11±2)℃。15~50日龄,每周每组随机取6只,做肺组织石蜡切片,应用原位杂交染色法进行c-junmRNA杂交,并结合图像分析法,测定对照组与低温组肉鸡肺小动脉壁原癌基因c-junmRNA的表达情况。1)低温组肉鸡PHS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);2)低温组肉鸡肺小动脉壁c-junmRNA的表达从22日龄开始较对照组明显增加(P<0.05),从29~50日龄较对照组极显著升高(P<0.01)。说明环境低温明显诱发了肉鸡肺小动脉壁c-junmRNA的表达,且c-junmR-NA的表达参与了环境低温诱发的肉鸡PHS的发生。     

慢性阻塞性肺疾病的气道反应性与血清IL—8因子水平的研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的气道反应性ＩＬ－８因子在ＣＯＰＤ发病中的作用，方法：用组胺气道吸入激发试验观察缓解期ＣＯＰＤ，哮喘和健康人的气道反应性，同时测定气道激发前后血清ＩＬ－８水平变化。结果：ＣＯＰＤ和哮喘患者均呈气道高反应性，且ＣＯＰＤ组ＰＤ５０ＦＥＶ１与ＦＥＶ１／Ｐｒｅ％（Ｐ〈０．０２，Ｐ〈０．０５），ＩＬ－８水平与ＰＤ２０ＦＥＶ１无显著相关性，气道激发后，ＣＯＰＤ和哮喘血清Ｉ     

清热中药对大鼠肺及其微血管内皮细胞磷酸二酯酶活性的影响

采用组织贴块法培养分离大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),以高效液相色谱(HPLC)检测环核苷酸(cAMP)在酶反应前后磷酸二酯酶(PDE)的变化计算PDE活性,并分析药物对其影响,为研究PMVEC特异性PDE抑制剂和清热药作用机理积累资料。结果显示:分离培养经CD31鉴定的PMVEC,其酶量在5~20μL范围内与PDE活性存在良好的线性关系(r=0.9929);17味入肺经清热药均对肺组织cAMP-PDE酶活性有不同程度的抑制作用,其中黄芩、黄药子、青蒿抑制率较高,对肺组织酶分别为:75.37%,72%,61.26%,对PMVEC分别为:66.1%,63.54%,59.39%,结果提示以cAMP-PDE活性为指标,有望筛选出其特异性PDE抑制剂,并揭示入肺经清热药的作用机制。     

添加呋喃苯胺酸对低温诱导肉鸡肺动脉高压综合征的发病率及肺血管重构的影响

240羽肉鸡于14日龄时随机分为常温对照组（A）、低温对照组（B）和低温呋喃苯胺酸添加组（C）。分别于14、23、30、37、44日龄从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺血管管壁面积与管总面积之比（WA／TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等各项指标。观察在低温环境下呋哺苯胺酸对肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。试验结果显示，与A组相比，B组PHS发病率升高，右心全心比（RV／TV）、红细胞压积（PCV）和反映血管重构指标的WA／TA和mMTPA值显著升高（P〈0．05）；而C组与B组相比，PHS发病率降低，RV／TV、WA／TA和mMTPA值均降低，并在44日龄差异显著（P〈0．05），PCV值升高但无显著差异，体质量显著降低。提示：降低肺动脉压，抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的原因之一。     

缺氧、肺动脉高压、心脏功能与肉鸡腹水综合征的关系

为阐明缺氧、肺动脉高压、心脏功能与肉鸡腹水综合征 (ascites syndrome,AS)之间的关系 ,比较了正常肉鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡的右心室平均压 (m RVP)、平均肺动脉压 (m PAP)、心电图 导联 S波幅 (L ead S)、红细胞压积(HCT)、动脉血血氧饱和度 (Sa O2 )、心率 (HR)和右心肥大指数 (RV/ TV) ,并对这些指标进行相关分析和回归分析。结果表明 :在 AS的发展过程中 ,m RVP、m PAP、L ead S、HCT和 RV/ TV逐渐升高 ,HR和 Sa O2 逐渐下降 ;各指标相互之间的相关性都很高 (P<0 .0 0 1) ;HCT发生变化较其他指标早。此外 ,亚临床腹水鸡的左心室和体质量的比值 (L V/BW)及全心室和体质量的比值 (TV/ BW)最高 ,与腹水鸡的 L V/ BW值差异显著 (P<0 .0 5 ) ;正常鸡的 TV/ BW最低 ,与亚临床腹水鸡的差异显著 (P<0 .0 5 )。结果说明肺动脉压升高与机体慢性缺氧有关 ,且是造成右心肥大衰竭和 AS的原因 ;AS发展早期肉鸡心脏功能是代偿性增加的 ;m RVP、m PAP、L ead S、HCT和 Sa O2 可作为早期诊断、预测AS的指标。     

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺小动脉平滑肌细胞凋亡的影响

将240羽14日龄艾维茵-2000商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组（NT组），低温组（LT组）和低温加L-精氨酸组（LA），白14d起，LT和LA组舍内温度从28℃以1～2℃／d的速度下降，至21d降至12～14℃，并维持到试验结束。此外，LA组自14d起在饲料中按100mg／kg剂量添加L—Arg，直至试验结束。记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率，并分别于24、32、39和45d测定右心室／全心室质量比（RV／TV）、血浆NO、肺小动脉管壁面积／管总面积（WA／TA）和平均中膜厚度（mMTPA），并用原位缺口末端标记法（TUNEL法）对肺小动脉凋亡平滑肌细胞进行染色和计数。结果：LT组肉鸡PHS发病率、RV／TV、mMTPA和WA／TA值较NT组升高（P〈0．05）；LA组肉鸡PHS发病率较LT组降低（P〈0．05），mMTPA和WA／TA值与LT组相比呈下降趋势，在32d时显著降低（P〈0．05）；LT组血浆N0浓度总体上与NT组差异不显著（P〉0．05），仅在39d时降低（P〈0．05），而LA组血浆N0浓度自32d时起较NT和LT组显著升高（P〈0．05）；LA组肉鸡肺小动脉平滑肌凋亡细胞百分率较NT组和LT组均显著升高（P〈0.05），但LT组与NT组之间相比无显著差异（P〉0．05）。上述结果表明，L-Arg／NO通过促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡，从而在一定程度上抑制了肺血管重构的形成。     

RADIOGRAPHIC FINDINGS IN DOGS WITH SPONTANEOUS PULMONARY THROMBOSIS OR EMBOLISM

Thoracic radiographs of 21 dogs with necropsy-confirmed pulmonary thrombosis or embolism (PTE) were reviewed. Two major lung patterns were seen: (1) regional oligemia, giving the impression of a hyperlucent zone; (2) alveolar pulmonary infiltrate, indicating hemorrhage or infarction. Hemorrhage and infarction could not be differentiated radiographically. Other common findings were attenuation or loss of visualization of a lobar artery or lobar vein and pleural effusion, particularly with infarction and cardiac disease. PTE was often associated with renal disease (glomerulonephritis, amyloidosis), septic processes, pancreatitis, systemic venous or right heart thrombosis, cardiac insufficiency, and hypercorticism.