Effects of naringenin on PI3K/AKT signaling pathway and endoplasmic reticulum stress and its related apoptotic pathways in rats with myocardial ischemia/reperfusion injury

AIM To observe the effect of naringenin on cardiac injury in ischemia/reperfusion （I/R） rats, and to explore whether the role of naringenin is involved in PI3K/AKT signaling pathway and endoplasmic reticulum stress and its related apoptotic pathways. METHODS SD rats （n=48） were randomly divided into sham operation （sham） group, model （I/R） group, naringenin treatment （NAR） group and naringenin+LY294002 （NL） group. Myocardial I/R injury model was prepared by ligation of left anterior descending coronary artery of rats for 30 min followed by reperfusion for 120 min. After reperfusion, the serum levels of cardiac troponin I （cTnI） was measured by ELISA. HE staining, TTC staining and TUNEL staining were used to detect the myocardial histopathological changes, myocardial infarction area and myocardial cell apoptotic rate. The mRNA levels of endoplasmic reticulum stress-related indicators glucose-regulated protein 78 （GRP78）, C/EBP homologous protein （CHOP） and caspase-12 were detected by RT-qPCR. The protein levels of cleaved caspase-3, GRP78, CHOP, caspase-12, p-PI3K and p-AKT were determined by Western blot. RESULTS Compared with I/R group, the serum content of cTnI, myocardial pathological damage, myocardial infarction area and myocardial cell apoptotic rate were significantly reduced （P<0.05）, the protein levels of cleaved caspase-3, GRP78, CHOP and caspase-12 were decreased （P<0.05）, and the protein levels of p-PI3K and p-AKT were increased in NAR group （P<0.05）. LY294002 attenuated the protective effect of naringenin to some extent. CONCLUSION Naringenin reduces myocardial I/R injury in rats possibly by activating PI3K/AKT signaling pathway and subsequently regulating endoplasmic reticulum stress and its related apoptotic pathways.     

敌草快对斑马鱼组织损伤及慢性肝脏损害作用

探讨敌草快对斑马鱼(Brachydanio rerio)的毒性效应及其致毒机理。观察敌草快对斑马鱼鳃和肝脏组织的急性损伤效应,并分析慢性敌草快胁迫对斑马鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)的影响。敌草快对斑马鱼的96 h半致死浓度(LC50)为16.92 mg·L~(-1);斑马鱼暴露于8.46、4.23、1.69 mg·L~(-1)敌草快中96 h后,苏木精-伊红(H-E)染色显示鳃小片出现卷曲变形、上皮细胞排列不规则和细胞脱落现象,肝细胞呈现明显的肿大,胞质产生空泡化,局部区域细胞坏死、溶解,斑马鱼鳃和肝脏组织的损伤程度随着敌草快浓度的增加而加重;暴露于1.69、0.84 mg·L~(-1)和0.34 mg·L~(-1)敌草快中28 d后,斑马鱼肝脏的SOD活性变化表现为降-升-降,并呈现出剂量效应;1.69 mg·L~(-1)和0.84 mg·L~(-1)敌草快处理组肝脏的GST活性表现为先升后降,28 d时显著低于对照组(P0.01),0.34 mg·L~(-1)敌草快处理组肝脏的GST活性无显著变化(P0.05);与对照组相比,处理组肝脏的MDA含量在第7 d和14 d变化均不明显(P0.05),在第28 d时0.84 mg·L~(-1)和1.69 mg·L~(-1)敌草快处理组肝脏的MDA含量极显著升高(P0.01);处理组斑马鱼肝脏中TG的含量均从14 d开始出现增加。水体中的敌草快对斑马鱼有较严重的急性损伤作用,长时间暴露于低浓度敌草快中的斑马鱼,其肝脏会发生氧化应激反应,肝脏代谢功能也会受到影响。     

高海拔地区反季节辣椒烟青虫无公害防治技术

2005年在贵州省毕节市梨树镇平乡村对烟青虫(Helicoverpa assulta Guenée)危害辣椒发生情况调查及采用5种农药进行无公害防治试验,筛选出3种防效较高的农药.防治效果分别达88.03%～94.29%,85.97%～93.88%和82.94%～94.29%.     

马铃薯耐霜冻研究进展

综述国内外马铃薯耐霜冻的研究成果,包括马铃薯霜冻害机理、耐冻性鉴定、耐冻性遗传和QTL定位以及提高耐冻性的有效措施等方面的研究进展,并提出了今后马铃薯耐霜冻研究值得深入探讨的问题。     

南亚热带主要果树冻(寒)害低温指标的确定

根据历史气候和冻(寒)害灾情资料、2007/2008、2008/2009年冬季盆栽移放试验和典型年考察资料,以及冻(寒)害形态学标准,采用数理统计和对比印证方法,对南亚热带主要果树冻(寒)害低温指标进行研究。确定了几种主要南亚热带果树的轻、中、重、严重冻(寒)害低温指标,结果分别为龙眼:-1.5～0℃、-2.5～-1.5℃、-3.5～-2.5℃、<-3.5℃;荔枝:-2.0～0℃、-3.0～-2.0℃、-4.0～-3.0℃、<-4.0℃;香蕉:3.0～5.0℃、1.0～3.0℃、-1.0～1.0℃、<-1.0℃。结果可为果树冻害监测预警及避冻区划提供参考。     

壳聚糖涂膜处理对冷藏砂糖橘冷害和品质影响

为探究壳聚糖对砂糖橘果实冷害的影响,以1℃贮藏的砂糖橘为对象,对果实进行1.0%壳聚糖涂膜处理,以未涂膜的果实作为对照,研究了壳聚糖涂膜处理对果实贮藏品质和膜脂过氧化作用的影响。结果表明,1℃条件下采用1.0%壳聚糖处理砂糖橘可延缓果实冷害的发生,显著提高果实的好果率,同时可以抑制TSS、TA、Vc含量的下降;1.0%壳聚糖处理砂糖橘果实在低温下保持了较高的POD、CAT和SOD活性,壳聚糖处理抑制了果实MDA含量的上升。由此可见,1.0%壳聚糖处理可以降低砂糖橘果实由于1℃不适宜低温造成的膜脂过氧化,保持果实贮藏品质,减轻果实的冷害症状。本研究结果为减缓砂糖橘果实冷害提供了一定的理论依据。     

枇杷幼果冻害低温等级指标的确定

根据福建省近5a枇杷幼果低温箱试验和低温过程山坡地枇杷冻害观测试验结果,以及主产省福建、浙江历史灾情资料,采用归纳分析和对比印证等方法,对枇杷幼果冻害的低温等级指标进行研究。结果表明：枇杷幼果冻害低温等级指标可用日最低气温（Tmin）和低温持续天数（DD）表示,各级冻害指标分别为,轻度：-2.5℃＜Tmin≤-1.0℃,DD≤3d;中度：-3.5℃＜Tmin≤-2.5℃,DD≤3d或-2.5℃＜Tmin≤-1.0℃,DD＞3d;重度：-4.5℃＜Tmin≤-3.5℃,DD≤3d或-3.5℃＜Tmin≤-2.5℃,DD＞3d;极重：Tmin≤-4.5℃,DD≤3d或Tmin≤-3.5℃,DD＞3d。历史灾情资料验证结果表明,冻害等级指标在福建莆田的推算准确率为61%,在浙江临海、黄岩为87.5%,说明枇杷幼果低温冻害等级指标可应用于低温冻害预测。     

高温对茶树叶片光合及抗逆特性的影响和恢复*3

以4个茶树品种福鼎大白茶、鸠坑、龙井43和乌牛早7a生植株为研究对象,采用人工气候箱模拟高温（35℃和40℃）处理6、12、18、24、48h,取出后置于人工气候箱中（25℃）恢复3、6、9d,以未经高温处理置于人工气候箱中（温度25℃）的各品种茶树为对照（CK）,测定茶树叶片的最大净光合速率、荧光参数、抗氧化酶活性以及细胞伤害率。结果表明：高温胁迫显著抑制了茶树的最大净光合速率（Pnmax）和最大光化学效率（Fv/Fm）,处理时间越长、温度越高,Pnmax和Fv/Fm下降越快,除35℃处理的福鼎大白茶外,其它3种茶树经过高温处理后,在恢复期间其Fv/Fm无法恢复至正常水平;茶树叶片的SOD酶活性在高温处理的前12h迅速上升,随着处理时间的延长,其活性降低;叶片MDA含量的平均值在高温处理第48小时达到最大,恢复期间缓慢下降;随着处理温度的升高和处理时间的延长,各茶树叶片的细胞伤害率均呈增加趋势。4种茶树耐热性的强弱由高到低依次为福鼎大白茶＞乌牛早＞鸠坑＞龙井43。     

棉花盐害的控制技术及其机理

棉花是耐盐作物,但土壤耕层中积累过多的盐离子会通过离子毒害、渗透胁迫和引起营养失衡等机制导致盐害。控制棉花盐害的途径主要有两条,一是提高棉花自身的耐盐性,另一方面是躲避或减轻盐胁迫。本文评述了提高棉花耐盐性和躲避或减轻盐胁迫的途径、原理和方法,提出在工程措施改良盐碱地的基础上,综合运用适宜品种、水肥运筹、种子处理及地膜覆盖和诱导根区盐分差异分布等农艺措施是现阶段控制盐碱地棉花盐害的有效途径。