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丝瓜的光周期反应 总被引:17,自引:0,他引:17
本文研究了普通丝瓜(Luffa cylindrica Roem.)和有棱丝瓜(L. acutan-gula Roxb.)的光周期反应。试验表明,丝瓜两个种都是在长日照下延迟发育,短日照则提早发育。短日照处理以子叶展开后开始为适宜。有棱丝瓜在10-20h光照范围内,第1雌、雄花的节位呈随着日照时数的延长而提高的趋势。不同品种对短日照的反应有所不同。‘乌耳’、‘登峰’和‘双青’三个品种对短日条件要求比较严格,而‘青皮’和‘棠东’两个品种对短日条件的要求不很严格。短日处理可加速植株的雌性发育,提早发生雌花,增加雌花数和提高雌/雄花比率等。这些效应随着短日处理天数的增加而加强。 相似文献
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利用RT-PCR技术从辣椒中克隆到基因CaCOI1,该基因编码的蛋白质由603个氨基酸残基组成,蛋白质的分子量为68.35 kD,等电点是6.32。在蛋白质N–端有1个F-box结构域,C–端有6个富含亮氨酸结构域。二级结构分析表明,CaCOI1蛋白分子中,α–螺旋、β–折叠、β–转角和不规则卷曲分别为51.41%、13.76%、5.80%和29.03%。CaCOI1蛋白的平均亲水系数为–0.143,为亲水蛋白。蛋白质序列比对和进化树分析表明,CaCOI1与番茄LeCOI1蛋白的一致性最高(94%),进化距离最近。实时定量RT-PCR分析表明,CaCOI1在辣椒的根、茎、幼叶、成熟叶、花、青熟期果实、成熟红果等不同生长发育时期的组织中都能表达,在花中表达水平最高,是其他组织的2.8 ~ 5.4倍,表明CaCOI1在花的发育过程中起重要作用。 相似文献
148.
采用RT-PCR法从‘米良1号’猕猴桃中分离到1 066 bp的铜锌超氧化物歧化酶分子伴侣蛋白基因AdCCS1,登录号为KY471361。AdCCS1的开放阅读框为984 bp,编码327个氨基酸,包含3个典型结构域(N端结构域、中间结构域和C端结构域)和2个保守的金属结合位点(MXCXXC和CXC)。基因结构分析显示AdCCS1由6个外显子和5个内含子组成。系统进化分析表明AdCCS1聚在双子叶植物分支中,与茶树CsCCS的亲缘关系最近。此外,AdCCS1的5′端调控区存在多种光响应、胁迫响应和激素响应应答元件。定量PCR分析显示,AdCCS1在猕猴桃叶片中的表达量最高,其次是成熟果、花、幼果和茎,在根中的表达量最低。猕猴桃果实中AdCCS1在4 ℃低温贮藏过程中的表达量均比25 ℃贮藏中同期的低,说明低温抑制AdCCS1的表达。脱落酸和赤霉素处理后AdCCS1的表达下调,但二者的应答模式不同。 相似文献
149.
以‘嘎拉’苹果为材料,克隆了6–磷酸葡萄糖酸脱氢酶基因Md6PGDH1(序列号:MDP0000279299)全长。序列分析显示,该基因包含一个长为1 047 bp完整的开放阅读框,编码347个氨基酸,分子量为36.430 k D,预测等电点为9.24。同源性分析表明Md6PGDH1还有另外3个同源基因;功能域分析表明Md6PGDH蛋白含有两个保守的绑定域;亚细胞预测表明Md6PGDH定位存在差异。分析Md6PGDH1启动子发现存在多个响应非生物胁迫的顺式作用元件。定量分析显示,Md6PGDH1在苹果的不同组织中都有表达,且受非生物胁迫诱导。原核诱导Md6PGDH1蛋白并进行蛋白酶活的测定,为后续蛋白功能鉴定奠定了基础。Md6PGDH1在苹果愈伤组织中过量表达,提高其抗盐胁迫的能力。 相似文献
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AIM: To investigate the effect of SIRT1 on the autophagy of pancreatic cancer cells under hypoxia condition, and to analyze the underlying mechanism of regulating FOXO1/RAB7 signaling pathway. METHODS: Western blot and immunofluorescence methods were used to determine the expression of SIRT1 in the pancreatic cancer cells. The small interfering RNA targeting SIRT1 and SIRT1 over-expression plasmid were transfected into the pancreatic cancer Panc-1 cells. Confocal microscopy was used to detect the LC3 expression. Western blot was used to analyze the protein levels of LC3, p62 and FOXO1/RAB7 signaling pathway-related molecules. Co-immunoprecipitation was used to detected the protein interaction between SIRT1 and FOXO1. RESULTS: The expression level of SIRT1 in the nucleus of Panc-1 cells was increased under hypoxia condition. Compared with negative control under hypoxia condition, knock-down of SIRT1 expression attenuated the autophagy flux in the pancreatic cancer Panc-1 cells (P<0.05). Over-expression of SIRT1 increased the protein levels of FOXO1 and RAB7. On the contrary, knock-down of SIRT1 expression inhibited the protein levels of FOXO1 and RAB7. The protein interaction between SIRT1 and FOXO1 in the pancreatic cancer cells was observed. CONCLUSION: SIRT1 in pancreatic cancer Panc-1 cells under hypoxia condition is over-expressed in the nucleus. Down-regulation of SIRT1 inhibits autophagy and its mechanism may be related to FOXO1/RAB7 signaling pathway. 相似文献