小鼠急性缺氧后心肌肥大细胞的变化

应用组织化学方法对对照组、缺氧组、雌激素预处理缺氧组小鼠心肌肥大细胞的数量、活性及组化性质作了研究.结果表明,缺氧组小鼠肥大细胞和脱颗粒数目均极显著地高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组(P<0.01),随着急性缺氧时间的延长,缺氧组小鼠肥大细胞和脱颗粒也呈直线上升趋势.雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒极显著地低于同期缺氧组(P<0.01),而显著高于同期对照组(P<0.05).AB-S染色显示,心肌肥大细胞多数为黏膜肥大细胞,少数为结缔组织肥大细胞.试验结果为:肥大细胞参与急性缺氧造成心肌损伤的病理过程,雌激素对心肌缺氧损伤有保护作用.     

四种新烟碱类杀虫剂对蜜蜂的急性毒性及初级风险评估

采用饲喂管法和点滴法,分别测定了吡虫啉、噻虫嗪、噻虫胺、啶虫脒4种原药及其制剂对意大利蜜蜂成年工蜂的急性毒性,并采用危害商值(HQ)法进行了初级风险评价。结果表明:饲喂管法测得97.3%吡虫啉原药、25%吡虫啉可湿性粉剂、96%噻虫嗪原药、30%噻虫嗪悬浮剂、97%噻虫胺原药、5%噻虫胺可湿性粉剂、96%啶虫脒原药及40%啶虫脒可溶性粉剂的经口毒性48 hLD50值分别为有效成分8.04×10-3、9.46×10-3、7.04×10-3、4.64×10-3、11.8×10-3、5.25×10-3、5.22和6.31μg/蜂;点滴法测得各药剂的接触毒性48 h-LD50值分别为有效成分2.46×10-2、1.33×10-2、3.63×10-2、9.27×10-3、1.52×10-2、2.21×10-2、5.82和5.07μg/蜂。按《化学农药环境安全评价试验准则》的毒性等级划分标准,啶虫脒原药及其可溶性粉剂对蜜蜂的急性毒性均为中等毒,其他6种药剂对蜜蜂的急性毒性均为高毒;根据危害商值(HQ),啶虫脒对蜜蜂为低风险,吡虫啉、噻虫嗪和噻虫胺对蜜蜂均存在高风险。     

屠宰猪胃脏病理变化调查

对北京地区部分屠宰场的猪胃脏进行调查，共检查胃样8100个，检出具有各种病变的胃样287个，病变检出率3．54％，检出的病变包括急性出血性胃炎、胃水肿、胃溃疡、慢性胃炎、颚口线虫。     

伪狂犬病病毒感染诱导和抑制细胞凋亡

用伪狂犬病病毒 (pseudorabies virus,PRV)鄂 A株感染非免疫健康初生仔猪 ,5 d后出现典型的伪狂犬病临床症状。从感染 PRV鄂 A株仔猪的肾脏、肝脏、扁桃体、胸腺、腹股沟淋巴结、颈部淋巴结等组织细胞提取的 DNA,经琼脂糖凝胶电泳呈现大小不等的 180～ 2 0 0 bp整倍数的寡核苷酸片段梯状条带 ,经 PCR方法鉴定为 PRV DNA。末端脱氧核苷转移酶原位标记 [terminal deoxynucleotidyl transferase(Td T) - conjugated d UTP nick end labelling,TUNEL ]法显示 ,部分凋亡的阳性细胞呈现染色质凝聚、细胞核固缩、染色质靠核膜边聚集等形态学变化 ,说明 PRV诱导细胞凋亡是造成急性感染时组织器官广泛损伤的重要原因之一 ;而 PRV感染的大脑、小脑、嗅球及脊髓等神经系统组织中未观察到上述细胞凋亡特征 ,说明 PRV可以抑制急性感染时神经细胞发生凋亡。本试验结果显示 ,在 PRV急性感染状态下 ,病毒诱导细胞凋亡是杀伤细胞的重要途径之一 ,同时这一过程又可通过神经系统病毒基因隐性感染及潜伏期的建立而受到抑制     

套式反转录—聚合酶链反应检测恙螨及鼠肺内肾综合征出血热病毒RNA

选择覆盖肾综合征出血热病毒（ＨＦＲＳＶ）膜蛋白（ＭＰ）基因的保守区核苷酸序列合成２对引物,采用异硫氰酸胍一步抽提ＲＮＡ,建立了ＲＴ－ＰＣＲ检测鼠体恙螨及游离恙螨体内ＨＦＲＳＶ－ＲＮＡ的方法,扩增产物经凝胶电泳及斑点印迹杂交证实具有特异性。结果显示,ＨＦＲＳＶ抗原阳性鼠体恙螨５０只组、１０只组、游离螨５０只组,ＨＦＲＳＶ抗原阳性鼠肺１０００ｍｇ、５００ｍｇ组经ＲＴ－ＰＣＲ检测为阳性;ＨＦＲＳＶ抗原阳性鼠体恙螨５只组,ＨＦＲＳＶ抗原阴性鼠体恙螨５０只和１０只组,游离螨１０只和５只组,鼠肺ＨＦＲＳＶ抗原阳性１００ｍｇ组均未见有明显扩增带。进一步用套式反转录－聚合酶链反应（ＮｅｓｔｅｄＲＴ－ＰＣＲ）检测,在ＲＴ－ＰＣＲ未测出ＨＦＲＳＶ－ＲＮＡ的各组中均检测有ＨＦＲＳＶ－ＲＮＡ。结果表明ＮｅｓｔｅｄＲＴ－ＰＣＲ具有高特异、高敏感的特点,可用于检测恙螨体内微量ＨＦＲＳＶ－ＲＮＡ,为确认恙螨作为ＨＦＲＳＶ的传播媒介提供了分子生物学证据。     

鸡尿酸盐沉积临床病理学实验研究

将２５６只３５日龄迪卡鸡随机分为对照、高蛋白Ⅰ、高蛋白Ⅱ、高钙和肾衰组,通过人工复制尿酸盐沉积病例,对禽痛风进行临床病理学研究。结果：（１）正常鸡血浆中约有０．１０７ｍｍｏｌ／Ｌ的尿酸与大分子（蛋白质）结合,当血浆尿酸浓度升高时,结合尿酸的浓度不变,游离尿酸水平升高;（２）高蛋白饲料使饮水增多,血浆尿酸、ＮＰＮ升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,而肾脏菊糖清除率与对照组（３．２７２μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ－１）差异不显著（Ｐ＞０．０５）,剖检未见痛风病变;（３）日粮高钙使采食量下降,增重降低,血浆钙、尿酸、ＮＰＮ升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,肾菊糖清除率（２．７０９μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ－１）与对照组差异不显著（Ｐ＞０．０５）,但死亡鸡中３／１１见肾和输尿管内有较多尿酸盐沉积;（４）肾脏损害使血浆尿酸、ＮＰＮ升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,Ｎａ＋、总蛋白降低（Ｐ＜０．０５）,肾菊糖清除率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,死亡鸡中１９／２７有明显肾脏肿大、肾和输尿管内沉积大量尿酸盐。     

匹莫苯丹的合成工艺研究进展

匹莫苯丹是国家二类新兽药。但由于该药的原料药成本较高,不易合成,反应步骤多而限制了该药物的临床普遍应用。因此,进行了对匹莫苯丹合成工艺的调查,概述了近年来国内外关于匹莫苯丹的10个合成方法。主要包括以氯苯、乙酰苯胺、对氯苯甲醛、3-(4-乙酰胺基苯甲酰基)-丁腈、邻苯二乙酸二铵和5-(2-溴代丙酰基)-1,3-2H-苯丙[d]咪唑-2-酮为起始原料合成制备匹莫苯丹,并分析了这些合成方法中存在的问题,还考察了匹莫苯丹副产物的产生和解决办法,为其工业化合成研究提供参考。     

鸭瘟病毒强毒株在急性人工感染成年鸭病例体内分布规律

5 6只 3月龄四川麻鸭经皮下接种鸭瘟病毒 (DPV)强毒 SC1株 ,成功建立了 DPV感染的急性病理模型 ,并应用PCR方法检测了不同时间 DPV在感染鸭体各组织器官的分布情况。结果表明 ,接种 2 h后 ,即能够从脑、肝、脾、法氏囊、胸腺中检出 DPV DNA;12 h,可从心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、十二指肠、直肠、法氏囊、胸腺、胰腺、脑、胸肌、食管、腺胃、血液、舌、口腔分泌物、皮肤、骨髓和粪便等检测到 DPV的 DNA。检出时间最早和检出率最高的组织器官为肝脏和脑组织。本试验为阐明 DPV的致病机理和应用 PCR方法检测感染鸭体组织中的 DPV提供了重要的实验数据。     

儿茶素的药理作用研究综述

目的研究表儿茶素(EC)对小鼠急性肺损伤(ALI)炎症反应的调节作用。方法采用吸入式气管滴注法在BALB/c小鼠中建立ALI模型,H8LE染色观察肺组织病理学变化,并结合基于超高效液相色谱与四极杆—飞行时间质谱联用技术(HILIC UHPLC-Q-TOF MS)的非靶向代谢组学方法对小鼠肺组织进行研究。结果对比空白对照组,LPS处理后的小鼠肺组织发生严重的炎症变化,而EC预处理组炎症现象比LPS组轻。经肺组织代谢轮廓分析发现：二十羟基花生四烯酸、色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、ATP、磷酸胆碱、二十碳四烯酸、磷酸、烯醇和二磷酸葡萄糖等差异物与小鼠急性肺损伤内源性代谢密切相关,且涉及甘油酯代谢、糖酵解、甘油磷脂代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、抗坏血酸代谢和胆碱代谢等6条代谢路径。结论运用代谢组学方法探讨了EC干预小鼠ALI的差异代谢物变化情况,为表儿茶素抗炎特性的研究提供了理论依据。