CpG-DNA对金黄色葡萄球菌诱导的大鼠实验性乳腺炎的作用

72只泌乳期SD雌性大鼠随机均分成对照组和试验组(n=36),对照组于产后0h左后腿胫骨前肌内注射0.01mol/L、pH7.2 PBS100μL/只;试验组肌注CpG-DNA 200μg/只。产后72h经乳头管灌注2×1012CFU/mL金黄色葡萄球菌各100μL/侧到第4对乳腺(两侧)内。分别于灌注前0h,灌注后8、16、24、48和72h(n=6)颈静脉放血处死。结果显示,乳腺组织细菌数在灌注后24h上升至最高,CpG-DNA能显著降低8、16和72h的细菌数。IL-2在不同时间点有显著下降,对照和试验组乳腺组织IL-2分别在16和24h下降至最低。TNF-α在24h达最高,CpG-DNA能显著提高0、24和72h乳腺组织TNF-α水平。CpG-DNA能显著提高血清感染后各时间点及乳腺组织0和16h MPO水平。乳腺组织NAGase和白蛋白在24h上升至最高,血清中24h下降至最低。CpG-DNA能显著降低48和72h乳腺组织NAGase活力,并极显著降低8和72h乳腺白蛋白浓度。上述结果显示,CpG-DNA可促进细胞因子的产生,减少乳腺组织细菌数量,减轻炎症介质对细胞和血-乳屏障完整性的损伤,提示CpG-DNA对金黄色葡萄球菌感染诱发的大鼠乳腺炎有一定的保护作用。     

牛磺酸对不同月龄雄性大鼠生殖器官指数及生殖激素水平的影响

通过给不同月龄雄性W istar大鼠饮用添加1%牛磺酸或1%β-丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂)的自来水,研究牛磺酸对不同月龄雄性大鼠体重、生殖器官指数及生殖激素分泌水平的影响。结果表明:牛磺酸对不同月龄大鼠体重、睾丸指数、前列腺指数没有明显的影响,但显著提高了14月龄大鼠的精囊腺指数;显著提高不同月龄雄性大鼠的血清睾酮水平(P<0.05),对血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平没有显著的影响。     

大鼠胚胎冷冻保存技术及研究进展

随着大鼠基因序列测序的完成和基因敲除技术的发展,通过对大鼠进行基因注入和基因敲除后建立的人类疾病模型日渐增多,建立一种完善的大鼠胚胎冷冻保存技术体系保存这些遗传资源至关重要。本综述系统介绍了大鼠胚胎冷冻技术的发展进程及研究现状,并根据其研究现状分别介绍了各类冷冻保护剂的特点及其组合,常用冷冻保存方法的比较及解冻方法;分析了目前大鼠胚胎冷冻保存技术面临的一些难题;介绍了大鼠胚胎冷冻保存技术的应用前景。     

枯草芽孢杆菌铜对先天性缺铜大鼠生长发育、器官指数、铜沉积量、血清生化和抗氧化指标的影响

本试验旨在研究枯草芽孢杆菌铜对先天性缺铜大鼠生长发育、器官指数、铜沉积量、血清生化和抗氧化指标的影响。试验分为模型期和干预试验期。模型期选取怀孕10 d的SD大鼠72只,平均分为模型组和对照组,每组6个重复,每个重复6只。模型组大鼠孕期饲喂缺铜饲粮(铜含量为0.33 mg/kg),对照组大鼠孕期饲喂正常饲粮(在缺铜饲粮基础上添加6.0 mg/kg五水硫酸铜),持续到哺乳期结束,验证建模是否成功。干预试验期选择24日建模成功的缺铜幼龄大鼠108只,随机分成6个试验组,Ⅰ～Ⅲ组为硫酸铜组(缺铜饲粮基础上分别添加3.0、6.0和9.0 mg/kg五水硫酸铜),Ⅳ～Ⅵ组为枯草芽孢杆菌铜组(缺铜饲粮基础上分别添加3.0、6.0和9.0 mg/kg枯草芽孢杆菌铜),每个组3个重复,每个重复6只。试验期35 d。结果表明:1)在铜添加量相同条件下,Ⅳ组体重和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著或极显著高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),Ⅳ组血清谷草转氨酶/谷丙转氨酶(AST/ALT)显著低于Ⅰ组(P<0.05)。Ⅴ组血清铜蓝蛋白(CP)、碱性磷酸酶(AKP)活性显著或极显高于Ⅱ组(P<0.05或P<0.01),Ⅴ组血清丙二醛(MDA)含量显著低于Ⅱ组(P<0.05)。Ⅵ组血清AKP活性和肾脏中铜沉积量显著或极显高于Ⅲ组(P<0.05或P<0.01)。2)在硫酸铜组中,Ⅱ、Ⅲ组体重、体长显著高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组血清CP活性显著或极显著高于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05或P<0.01),Ⅲ组血清AKP活性显著高于Ⅱ组(P <0.05),Ⅲ组血清谷草转氨酶(AST)、GSH-Px和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性及肾脏中铜沉积量显著或极显著高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),Ⅲ组血清M DA含量极显著低于Ⅰ组(P <0.01)。在枯草芽孢杆菌铜组中,Ⅵ组体重、体长,血清AST、GSH-Px和CuZn-SOD活性,心脏、肝脏、肾脏中铜沉积量显著或极显著高于Ⅳ组(P<0.05或P<0.01),Ⅵ组血清CP和AKP活性显著或极显著高于Ⅳ、Ⅴ组(P <0.05或P <0.01)。由此可见,枯草芽孢杆菌铜能提高先天性缺铜大鼠体重,血清CP、AKP、ALT活性,提高机体抗氧化能力,增加肝脏、肾脏中铜沉积量,效果优于硫酸铜,且降低了饲粮中铜添加量。     

脑活素治疗新生大鼠缺血缺氧性脑病机理的研究

7日龄Wister大鼠结扎左侧颈总动脉后吸入氧氮混合气体（8％O2和92％N2）2h,制成缺血缺氧性脑病动物模型,测定大鼠脑组织中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果显示,缺血缺氧后6h,缺血缺氧组MDA含量显著升高,24h达到高峰,以后逐渐下降,96h与对照组比较无统计学差异;缺血缺氧脑活素治疗组MDA含量于缺血缺氧后6h已经显著下降,72h与对照组比较无统计学差异。缺血缺氧组SOD活力值在缺血缺氧后6h已经下降,24h降到最低点,以后逐渐回升,96h与对照组比较无统计学差异;缺血缺氧脑活素治疗组SOD活力值在缺血缺氧后6h明显提高,于缺血缺氧后96h与对照组比较无统计学差异。结果提示,缺血缺氧引起新生大鼠脑组织的氧化-抗氧化系统失衡,氧自由基大量产生,参与了新生大鼠缺血缺氧性脑病脑损伤过程;脑活素能够抑制氧自由基的生成,提高SOD的活力值,对缺血缺氧性脑病具有神经保护作用。     

饲用黄丝藻粉的急性毒性和亚慢性毒性试验

试验旨在通过研究黄丝藻粉对大鼠的急性毒性和亚慢性毒性试验,初步评价其饲用安全性。5 000 mg/kg体重黄丝藻粉灌胃给予Wistar大鼠进行急性毒性试验;黄丝藻粉按0、1 250、2 500、5 000 mg/kg 添加于饲料中饲喂大鼠,进行90 d亚慢性毒性试验。每周称量大鼠体重与饲料消耗,分别于喂养 45、90 d 时剖检,进行血常规和血液生化指标检测,计算脏器系数,并对主要脏器进行组织病理学检查。结果表明,5 000 mg/kg体重黄丝藻粉给予大鼠均未出现死亡,LD₅₀>5 000 mg/kg体重,根据WHO对化学物质的毒性评级,黄丝藻粉属于实际无毒物质。亚慢性毒性试验中,高、中、低剂量黄丝藻粉饲喂大鼠90 d后平均饲料消耗、体增重、脏器系数与对照组相比均无显著差异（P>0.05）。各处理组血常规指标、低剂量组血液生化指标与正常对照组相比均无显著差异（P>0.05）;高、中剂量组除血液总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）显著低于对照组（P<0.05）外,其他血液生化指标均无显著差异（P>0.05）;高、中剂量组总胆固醇和甘油三酯均在大鼠正常生化指标范围内;解剖及主要脏器HE染色检查均未发现明显变化。试验结果表明,黄丝藻粉属于实际无毒物质;5 000 mg/kg添加剂量喂养大鼠90 d,未观察到明显的有害作用,有望在动物饲料中添加应用。     

阿司匹林诱导大鼠肠道损伤模型的构建

本试验旨在建立阿司匹林诱导的大鼠肠道损伤模型。试验采用单因素试验设计,选用6周龄SD大鼠18只,经过7 d的适应性饲养后随机分为3个组,每组6只,单笼饲喂。模型1组和模型2组阿司匹林的灌胃剂量分别为50和200 mg/kg,空白对照组灌胃等量生理盐水,持续灌胃14 d。结果表明:与空白对照组相比,灌服50 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、血清白细胞介素-2(IL⁃2)含量、肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A(sIgA)含量、肠道绒毛高度和绒毛高度与隐窝深度的比值(P<0.05),但对肝脏指数、脾脏指数和血清溶菌酶(LZM)活性没有显著影响(P>0.05);灌服200 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、肝脏指数、血清IL⁃2含量与LZM活性、肠道黏膜sIgA含量、肠道绒毛高度和隐窝深度及二者的比值(P<0.05)。在本试验条件下,采用200 mg/kg剂量的阿司匹林连续灌胃14 d可以成功建立大鼠的肠道损伤模型。     

高铜对大鼠肾细胞炎性因子和细胞增殖的影响

旨在探讨铜中毒对大鼠肾组织炎性因子的表达和细胞增殖功能的影响。本研究选用32只20日龄健康大鼠随机分为4组,每组8只,其中,对照组日粮的铜（Cu）浓度为15 mg·kg^-1;高铜Ⅰ组日粮Cu浓度为30 mg·kg^-1;高铜Ⅱ组日粮Cu浓度为60 mg·kg^-1;高铜Ⅲ组日粮Cu浓度为120 mg· kg^-1。连续饲喂6个月,检测肾组织Ki-67、PCNA、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α的mRNA及其蛋白的表达。随着日粮中铜含量增高,肾组织中Ki-67、PCNA mRNA及其蛋白表达量显著降低（P<0.05）。炎性因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）,IL-1β蛋白的表达水平呈剂量依赖性上升,IL-6和IL-18蛋白表达水平先上升,后下降。结果表明,日粮铜含量高于30 mg·kg^-1时,将不同程度地抑制大鼠肾组织的细胞增殖,促进炎性因子的表达,造成炎性损伤。