温度升高和游离余氯对泥蚶的氧化胁迫效应

为了研究核电站温排水污染对水生动物长期胁迫的影响,本实验通过室内模拟核电站温排水的游离余氯残留和温升效应,研究了不同温度和不同游离余氯浓度耦合下对泥蚶的氧化胁迫效应。设置水温为19和29℃,游离余氯浓度分别为0.33和6.66 mg/L,进行为期20 d的胁迫实验。结果显示：①单一温升条件下,温度升高可以显著影响泥蚶ROS水平,温度越高,ROS水平越高。②0.33 mg/L浓度组泥蚶ROS水平和DNA损伤在第20天时显著升高,19℃和29℃下分别为对照组的2.2、2.9倍和1.8倍、2.2倍;细胞活性、SOD酶活性、ATP酶活性均下降;6.66 mg/L浓度组ROS水平在第20 天时显著上升,19和29℃下分别为对照组的6.2、3.6倍,DNA损伤增加,细胞活性、血细胞吞噬率和ATP酶活性下降,SOD酶活性在第20天、29℃时降至最小值(36.4±8.4) U/(mg·prot)。③双因素方差分析结果显示,水温和游离余氯对泥蚶ROS水平、DNA损伤、血细胞吞噬活性、ATP酶活力具有显著交互作用。上述研究结果表明,游离余氯能够显著增加泥蚶ROS水平和DNA损伤,温度升高和游离余氯复合暴露对泥蚶造成更大的胁迫压力,影响了其机体内氧化响应相关生理过程,余氯排放海域夏季相比于冬季会对泥蚶产生更大的氧化胁迫。本研究可为温度升高和游离余氯复合污染中的海洋生物氧化胁迫毒性研究提供参考,并且为生态风险评估提供科学依据。     

山茱萸多糖对脑微血管内皮细胞氧化损伤的保护作用研究

采用氧化性低密度脂蛋白（ox LDL）刺激小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3，建立内皮细胞氧化损伤模型，通过瑞氏染色观察细胞形态变化，利用试剂盒检测细胞上清液中内皮细胞损伤相关的一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）变化，采用Western blot法检测与内皮细胞凋亡相关的Bax、Bcl-2、caspase3表达变化，系统分析山茱萸多糖对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3氧化损伤的保护作用。结果表明经过山茱萸多糖处理后的ox LDL刺激bEnd.3细胞形态逐渐恢复，细胞上清液中ET 1和MDA显著含量下降（P<0.01），NO和SOD含量上升（P<0.01）；凋亡抑制蛋白Bcl 2表达升高，促凋亡蛋白Bax和caspase3表达下降。说明山茱萸多糖能够在一定程度上保护ox LDL引发的内皮细胞氧化损伤。     

六氟双酚A对斑马鱼肝脏细胞氧化应激的影响

为研究六氟双酚A(BPAF)对斑马鱼肝脏细胞的毒性机制。试验以斑马鱼肝脏细胞为研究模型,选择不同浓度的BPAF(0、10、20、30μmol/L)作用于斑马鱼肝脏细胞系ZFL细胞,检测BPAF对ZFL细胞的细胞毒性以及细胞的抗氧化酶活性。结果表明,10、20、30μmol/L BPAF均可极显著抑制ZFL细胞的细胞活性(P<0.01);与对照组相比,10μmol/L BPAF组细胞丙二醛(MDA)含量显著提高(P<0.05),20、30μmol/L BPAF组细胞MDA含量极显著提高(P<0.01);20、30μmol/L BPAF组细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著降低(P<0.01);10、20、30μmol/L BPAF组细胞过氧化氢酶(CAT)活性极显著降低(P<0.01);20、30μmol/L BPAF组ZFL细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性极显著降低(P<0.01)。研究表明,BPAF可通过干扰细胞的氧化应激,对ZFL细胞产生细胞毒性。