Full-fat soybean meal in diets for Atlantic halibut: growth, metabolism and intestinal histology

Isonitrogenous and isocaloric diets containing 0, 18 or 36% toasted full-fat soybean meal (FFSM) were fed to Atlantic halibut. The diets were fed to five tanks of fish each for 34 days (period 1). Four tanks from each treatment were then retained in the growth experiment for a further 32 days (period 2), while the groups of fish from one tank from each of the 0 and 36% FFSM groups were split and transferred to two metabolism tanks each. The initial weight of the fish in the growth trial was 169 ± 1 g (mean ± SEM, n =12; weight range 89–253 g) and the final weight was 317 ± 5 g. There was no significant effect of dietary treatment on specific growth rate (range, 0.8–1.1% day⁻¹), feed consumption (0.5–0.7% body weight day⁻¹), feed efficiency (1.3–1.6 g wet gain g dry feed⁻¹), protein retention (48–55%) or energy retention (49–57%). The fat, protein and energy concentrations in the fish increased during the trial and were not affected by the diet. The hepatosomatic index in fish fed with 36% FFSM diet was significantly lower (1.7%) than in the other groups (2.2%) ( P  < 0.05). No differences in intestinal morphology were observed between dietary treatments and no pathological reactions were identified in any of the samples. In the metabolism trial, there were no significant differences in oxygen consumption or ammonia excretion between fish fed with 0 and 36% FFSM diets. In conclusion, up to 36% FFSM may be added to diets for Atlantic halibut without negative effects on growth, feed efficiency or intestinal morphology.     

鸭肠炎病毒UL41基因缺失株的构建及其体外增殖能力分析

旨在构建鸭肠炎病毒（DEV）UL41基因缺失毒株,并对其生物学特性进行分析,本研究以克隆有DEV UL41基因的重组黏粒D1为骨架,利用Red/ET重组技术构建缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41;将UL41基因缺失重组黏粒D1 dUL41与其他4个克隆有DEV基因组片段的亲本黏粒共转染鸭胚成纤维细胞（DEF）,拯救获得UL41基因缺失毒株rDEV-SD19/dUL41。将该基因缺失病毒感染DEF后,提取病毒基因组进行PCR鉴定及测序,并利用间接免疫荧光试验检测该病毒感染细胞中UL41基因表达情况;绘制拯救的基因缺失病毒的生长曲线,分析其体外复制特性。PCR及测序结果显示,本研究成功构建了缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41。将该基因缺失黏粒与其他含有DEV基因组的亲本黏粒共转染DEF后能够产生典型的蚀斑病变。PCR及测序结果显示,UL41基因成功从DEV基因组中缺失;间接免疫荧光试验发现,基因缺失病毒rDEV-SD19/dUL41感染DEF后,未见UL41蛋白表达。综上表明,本研究成功构建了DEV UL41基因缺失病毒。体外生长曲线显示,rDEV-SD19/dUL41在DEF中的复制能力明显低于亲本病毒,提示UL41蛋白在DEV复制中发挥重要作用。UL41基因缺失DEV的构建为进一步研究UL41基因在DEV感染和致病中的作用机制奠定了基础。     

多种接种途径对草鱼细菌性烂鳃和肠炎病的免疫预防效果

将柱状嗜纤维菌（Ｃｙｔｏｐｈａｇａｃｏｌｕｍｎａｒｉｓ）和点状气单胞菌（Ａｅｒｏｍｏｎａｓｐｕｎｃｔａｔａ）分别制成酚灭活菌苗（ＰＫＣ）和提取其菌体脂多糖（ＬＰＳ），采用浸泡加注射和口服加浸泡的多种接种途径，对草鱼免疫接种４周后，测定受免鱼血清中凝集抗体效价。无论是浸泡加注射还是口服加浸泡的免疫应答均较对照鱼有明显上升，对活菌攻毒的免疫保护率也达到了５０％～８８．９％。证明了多种接种途径免疫预防草鱼的细菌性烂鳃和肠炎病的效果是明显的。     

大熊猫铜绿假单胞菌呼吸道感染继发白色念珠菌性肠炎的诊治

报道了1只大熊猫呼吸道感染,继发肠炎的病例。介绍了其病史,血液学变化和临床症状。经过微生物培养和鉴定,确诊呼吸道感染的致病菌为铜绿假单胞菌,继发性肠炎的致病菌为白色念珠菌。根据药物敏感试验结果,选用阿奇霉素和环丙沙星治愈呼吸道感染;选用氟康唑和金双歧,治愈继发性肠炎。并讨论了铜绿假单胞菌和白色念珠菌的发病原因,总结了临床用药的经验。     

新生水貂肠炎病毒母源抗体消长规律及其亚单位疫苗免疫效果研究

本研究旨在探索水貂肠炎病毒（mink enteritis virus,MEV）的母源抗体消长规律及其亚单位疫苗免疫效果。以免疫母貂所生仔貂为研究对象,采集21、30、45、60日龄仔貂血清,测定水貂病毒性肠炎母源抗体HI效价（MEV HI）;选取25只47~52日龄健康水貂接种制备MEV基因工程亚单位疫苗,免疫前后14 d采血测定MEV HI效价;免疫后14 d进行水貂肠炎病毒攻毒临床症状观察,并测定粪便HA效价;攻毒后14 d对濒死和存活水貂安乐死,采集十二指肠、空肠和回肠进行病理组织学观察和免疫组化检测。结果显示,免疫母貂所产仔貂的MEV HI效价随着日龄的增加逐渐降低,在21日龄时较高,45日龄时少部分仔貂MEV HI效价<1：32,60日龄时大部分仔貂HI效价≤ 1：4;使用制备合格疫苗免疫后14 d对照组水貂的MEV HI效价均不高于1：4,免疫组MEV HI效价升高至1：64~1：512;攻毒保护试验表明,免疫组水貂100%抵抗水貂肠炎病毒强毒的攻击,水貂的精神、饮食、粪便等均未见异常,且攻毒后粪便HA效价为1：8~1：16;病理组织学和免疫组化检测结果表明,MEV基因工程亚单位疫苗能够很好地阻止病毒在肠黏膜上皮细胞的复制和对肠黏膜上皮细胞的损伤。因此,免疫母貂所生仔貂21日龄时体内抗体效价最高,制备的疫苗免疫50日龄左右的水貂时能够突破母源抗体干扰并产生高水平的抗体,能够抵抗水貂肠炎病毒强毒株的攻击。     

水貂细小病毒性肠炎灭活疫苗保存期试验

对2~8℃条件下保存90,120,150,180,210,240,300,360 d的水貂细小病毒性肠炎灭活疫苗接种水貂进行免疫试验,结果表明:保存300 d的疫苗接种水貂30 d后血清中水貂肠炎细小病毒(MEV)HI抗体均在1∶32以上,免疫水貂强毒攻击均获得100%保护,确定水貂细小病毒细胞灭活疫苗保存期为300 d。该结果为水貂细小病毒细胞灭活疫苗运输和保存提供了理论依据。     

犬细小病毒病的病理学观察

文章对一例吉娃娃幼犬细小病毒病肠炎综合征病例进行了病理学诊断和检查,发现肠道广泛坏死,有充血出血现象,心脏心肌柔软,凝血不良,心房扩张,且伴有慢性出血性肺炎.光镜下见肠绒毛上皮细胞广泛变性、坏死、脱落,肠腔中有大量脱落的绒毛上皮细胞和炎性渗出物,固有层有多少不等的炎性细胞浸润,肠腺和肠绒毛上皮均可见特征性的核内包涵体;心肌纤维也有程度不等的变性、坏死,炎症细胞浸润.     

应用单克隆抗体的免疫组织化学法研究雏鸭体内鸭瘟病毒的分布

本实验应用了免疫组织化学的单克隆抗体间接酶标染色法，对人工感染鸭瘟病毒雏鸭的组织切片进行染色观察。旨在研究病毒在鸭体内分布，对其进行定位。研究结果显示，鸭的心脏、肝脏、脾、胸腺、肠、法氏囊、胰、肺、肾等组织的细胞浆内均出现了染色的特异阳性反应物。结果表明，鸭瘟病毒广泛分布于感染雏鸭的各种组织器官，并造成一定的组织病理变化。     

貂,貉,犬病毒性肠炎快速诊断试剂的研究

用金黄葡萄球菌Ａ蛋白（ＳＰＡ）协同凝集方法（ＣｏＡ）对貂、貉、犬病毒性肠炎快速诊断的试剂进行了制备，确定了制备。艺及该制剂的标准操作程序。本制剂特异性强，不与健康动物的组织及其他几种病毒病（犬瘟热、犬传染性肝炎、狂犬病等）发生交叉凝集反应，灵敏度高，通过该制剂ＣｏＡ法与ＨＡ－ＨＩ法比较结果比现行的貂、貉、犬病毒性肠炎ＨＡ－ＨＩ诊断方法检出率高出３０％，同时具有微量、操作简便、易掌握、快速等特点，可在３～５ｍｉｎ获得诊断结果。     

雏鹅新型病毒性肠炎病毒强毒在感染鸭胚体内形态发生学和宿主细胞超微病理学研究

将雏鹅新型病毒性肠炎病毒（NGVEV）强毒CH株经尿囊腔途径人工感染10日龄鸭胚,应用透射电镜和超薄切片技术研究病毒在宿主细胞内的形态发生及各组织器官的超微结构变化。结果表明：感染后不同时间剖杀及死亡鸭胚的尿囊膜、肠、心、肝、脑和肌胃组织中,均观察到60～70nm的病毒粒子。病毒粒子主要通过与细胞膜融合而进入细胞质内,然后在细胞核内进行复制和装配。最后病毒粒子通过核膜和细胞膜破裂的方式被释放。病毒侵害的主要靶细胞包括鸭胚尿囊膜上皮细胞、肠上皮细胞、肠道平滑肌细胞、成纤维细胞、肝细胞、肌胃黏膜上皮细胞和心肌细胞等,表现为细胞核内外膜间隙严重扩张,细胞质整体结构严重空化。病毒侵害的主要靶细胞器包括粗面内质网和线粒体,表现为粗面内质网扩张呈囊状;尿囊膜上皮细胞的线粒体出现固缩和异常聚集变化,而其他组织细胞的线粒体均表现为肿胀和嵴断裂、消失。本试验还发现NGVEV可诱导宿主细胞发生严重的细胞凋亡现象,表现为细胞皱缩,胞核内染色质密度增高,核固缩成一个或数个团块凝聚在核膜周边,胞质浓缩深染并形成凋亡小体。