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111.
Objective: To evaluate plasma sodium and glucose concentrations in dogs with congestive heart failure (CHF) prior to treatment and evaluate the differences between survivors and non‐survivors. Design: Retrospective study. Animals: Fifty‐nine dogs with CHF prior to receiving cardiac medication. Interventions: None. Measurements and main results: The mean plasma sodium concentration in dogs with CHF was below the reference range (144–156 mmol/L) and significantly lower (P=0.009) in non‐survivors (141±6 mmol/L) compared with survivors (147±4 mmol/L). The mean plasma glucose concentration was above the reference range (76–117 mg/dL) and significantly higher (P=0.004) in non‐survivors (128±52 mg/dL) compared with survivors (100±13 mg/dL). Forty‐four percent of non‐survivors had concurrent low plasma sodium and high plasma glucose concentrations, whereas no survivors had both abnormalities (P<0.0001). Conclusions: Lower plasma sodium and higher plasma glucose are associated with a worse outcome in dogs with CHF.  相似文献   
112.
猪繁殖与呼吸综合征病毒缺失变异株的基因组特征   总被引:51,自引:1,他引:51  
对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)分离株HB2(sh)/2002的全基因组序列进行了测定与分析。该毒株基因组全长为15373nt(不包括PolyA尾),与国内外美洲型PRRSV分离株全序列相似性介于88.7%~95.1%之间。序列分析表明,该毒株是1个天然存在缺失的变异毒株,其ORFla的Nsp2存在编码12个氨基酸的连续36个核苷酸的缺失,ORF、3存在编码1个氨基酸的3个核苷酸的缺失。这是国内外首次发现PRRSV存在缺失变异现象,研究结果补充和丰富了PRRSV毒株的基因组信息数据,为深入研究该毒株的遗传与变异及其与生物学特性的关系奠定了基础。  相似文献   
113.
参考Genbank发表的猪繁殖与呼吸综合征病毒(PKRSV)ATCC VR-2332的ORF5基因序列,设计并合成了一对引物.对来自福建、浙江、山东等地的PRRSV分离毒株进行RT-PCR扩增.获得约748bp的DNA片断,将其分别克隆入pMD18-T载体中,并进行测序。应用DNAStar软件分析所测序列,并与ATCCVR-2332、CH-1a、MLV、Lv等毒株的ORF5序列进行比较,结果表明:SHDl与F114、MLV、ATCCVR-2332同源性高达98.5%,与CH-1a同源性为91.0%,与其它毒株同源性为86.6%~88.4%;F114与MLV、ATCCVR-2332同源性为99.3%~99.7%.其余分离毒株在遗传关系上和CH-1a又分为明显的两个群.显示近年来各地PRRSV分离毒株与cH-1a株的遗传差异越来越大。  相似文献   
114.
用禽网状内皮组织增生病病毒(REV)和马立克氏病病毒(MDV)共感染肉鸡,研究这2种病毒对鸡的致瘤作用,结果表明肉鸡共感染MDV和REV后13d即可发生死亡.接种后100d死亡率达84%。死亡鸡的肝脏、脾脏、肾脏和心脏等可以形成2种外观明显不同的散在的大肿瘤结节和弥漫性的小肿瘤结节。取发病鸡的肝脏、脾脏、肾脏、心脏和腺胃等组织样品做连续石蜡切片,HE染色后发现这些脏器均存在2种不同类型的肿瘤细胞增生。对这些连续切片分别用MDV和REV的单克隆抗体进行间接荧光试验,则同1份样品存在可以与REV和MDV分别呈现阳性反应的肿瘤细胞团,结果表明REV和MDV可以在感染鸡的体内分别诱发形成肿瘤。在接种后14、21、28和42d随机采集3只鸡的全血分离MDV和REV,均可以同时分离到MDV和REV。表明REV和MDV的共感染延长了病毒血症的时间。  相似文献   
115.
116.
117.

Background

GM2‐gangliosidosis is a fatal neurodegenerative lysosomal storage disease (LSD) caused by deficiency of either β‐hexosaminidase A (Hex‐A) and β‐hexosaminidase B (Hex‐B) together, or the GM2 activator protein. Clinical signs can be variable and are not pathognomonic for the specific, causal deficiency.

Objectives

To characterize the phenotype and genotype of GM2‐gangliosidosis disease in an affected dog.

Animals

One affected Shiba Inu and a clinically healthy dog.

Methods

Clinical and neurologic evaluation, brain magnetic resonance imaging (MRI), assays of lysosomal enzyme activities, and sequencing of all coding regions of HEXA, HEXB, and GM2A genes.

Results

A 14‐month‐old, female Shiba Inu presented with clinical signs resembling GM2‐gangliosidosis in humans and GM1‐gangliosidosis in the Shiba Inu. Magnetic resonance imaging (MRI) of the dog's brain indicated neurodegenerative disease, and evaluation of cerebrospinal fluid (CSF) identified storage granules in leukocytes. Lysosomal enzyme assays of plasma and leukocytes showed deficiencies of Hex‐A and Hex‐B activities in both tissues. Genetic analysis identified a homozygous, 3‐base pair deletion in the HEXB gene (c.618‐620delCCT).

Conclusions and Clinical Importance

Clinical, biochemical, and molecular features are characterized in a Shiba Inu with GM2‐gangliosidosis. The deletion of 3 adjacent base pairs in HEXB predicts the loss of a leucine residue at amino acid position 207 (p.Leu207del) supporting the hypothesis that GM2‐gangliosidosis seen in this dog is the Sandhoff type. Because GM1‐gangliosidosis also exists in this breed with almost identical clinical signs, genetic testing for both GM1‐ and GM2‐gangliosidosis should be considered to make a definitive diagnosis.  相似文献   
118.
119.
120.
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