猪瘟病毒石门株在ST细胞连续传代后E0基因变异分析

为了解猪瘟病毒(CSFV)石门(Shimen)株连续传代后变异情况,根据已发表的CSFV E0基因序列(AF092448.2),设计合成引物,以在ST细胞中连续传代培养的CSFV石门株细胞毒总RNA为模板,每5代通过RT-PCR方法扩增病毒的E0基因,测定其核苷酸序列和氨基酸序列,用DNA Star软件分析比较原代、5代、10代、15代、20代、25代接毒细胞中CSFV E0基因的变异性。结果显示,接种病毒第10代的病毒E0基因在630核苷酸位点出现变异,第15代病毒在632核苷酸位点出现变异。本研究通过分子生物学方法发现CSFV Shimen株在ST细胞连续传代过程中E0基因能保持遗传的稳定性。     

柞蚕雄蛾浓缩液对肝细胞的保护和对高脂血症的治疗效果

为探讨柞蚕雄蛾浓缩液的保健和医用价值,分别就柞蚕雄蛾浓缩液对小鼠的保肝降酶作用和对半胱氨酸所致大鼠高脂血症的影响进行了实验。结果表明：该浓缩液可明显降低四氯化碳中毒小鼠血清中的谷丙转氨酶水平,因而能减少肝细胞变性、坏死的程度和范围,对受损伤的肝组织具有明显保护作用;可明显减轻肝组织脂肪样变性及降低由半胱氨酸所致高脂血症大鼠血清中的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白浓度,提高高密度脂蛋白浓度,因而对于高脂血症有良好的治疗效果。     

蛋氨酸对奶牛乳腺上皮细胞亚细胞蛋白质组的影响研究

为寻找奶牛乳腺上皮细胞亚细胞结构中与泌乳相关的重要蛋白质、从蛋白质水平揭示乳蛋白合成的调控机制,应用双向凝胶电泳技术分离体外培养的蛋氨酸处理组与正常组奶牛乳腺上皮细胞蛋白质,利用Image Maser 2D软件对图谱进行对比分析,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和数据库检索鉴定,并采用实时荧光定量PCR技术在mRNA水平上验证2-DE结果。质谱鉴定出8个表达上调的差异蛋白质,大多数差异蛋白质的功能涉及细胞骨架构成、能量代谢等过程。这些差异点的发现为研究奶牛泌乳机理提供了有益的线索。     

卵巢表皮上皮的生物学特性及其细胞培养

将近90%以上的恶性卵巢癌发生于覆盖在卵巢表面的单层上皮细胞——卵巢表皮上皮(ovarian surface epithelium,OSE),将其称之为卵巢表皮癌。由于先前研究人员未找到合适的动物模型,卵巢表皮上皮细胞的培养方法在近期才得以确立。作者旨在于总结卵巢表皮上皮的生物学特性及其细胞培养方法和不同物种间卵巢表皮上皮特性的变化。     

B细胞淋巴瘤-2家族蛋白与细胞凋亡简

细胞凋亡是由多基因控制的细胞自主有序的死亡,以维持内环境稳定。其在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有重要意义。细胞凋亡可促进因感染、损伤所致的细胞死亡并被机体清除,临床上细胞凋亡与许多疾病有直接关系。B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）家族蛋白是参与细胞凋亡的重要调节分子,既可抑制也可促进细胞凋亡。作者概述了Bcl-2蛋白家族成员、结构特点、Bcl-2蛋白家族与细胞凋亡的关系及生物学意义。     

中药添加剂降低牛奶中体细胞作用的功效试验

乳汁中体细胞增高,是奶牛隐性乳腺炎的主要指标,用传统中兽医理论组方,针对奶牛隐性乳腺炎,配制了一种具有清热解毒、通经活络和提高乳房抵抗力及免疫功能的中药添加剂——"降体细胞中药添加剂",并对奶牛隐性乳腺炎病例进行了降低体细胞的治疗试验。结果显示,其一个疗程(7d)对奶牛隐性乳腺炎病例降低体细胞功能的有效率为83%,略高于市售产品对照组80%的有效率。因为是纯中药配方,可作为市售同功效但泌乳期禁用药物的替代产品。     

网状内皮增殖病病毒(REV)感染SPF雏鸡后局部免疫组织抗体生成细胞的变化

对 SPF雏鸡人工感染 REV后局部免疫组织盲肠扁桃体和哈德氏腺的 Ig A、Ig G和 Ig M抗体生成细胞数量动态变化进行了检测。结果发现 ,REV感染 SPF雏鸡后 7～ 4 9天消化道局部免疫组织盲肠扁桃体和呼吸道相关局部免疫组织哈德氏腺的 Ig A、Ig G和 Ig M抗体生成细胞数量明显低于未感染对照雏鸡。表明雏鸡感染 REV后消化道局部组织盲肠扁桃体和呼吸道相关免疫组织哈德氏腺体液免疫机能均显著下降。     

犬低分化鳞状细胞癌的病理特点

运用病理组织学方法,观察了3例犬低分化鳞癌的病理特点,结果显示,在犬低分化鳞状细胞癌组织中,癌细胞类似于棘细胞、基底细胞,癌组织中形成癌腔,在一些癌腔内可见角化不全细胞,无癌珠形成。癌腔是低分化鳞状细胞癌的病理特点之一,可作为诊断低分化鳞状细胞癌的依据。     

成纤维上皮细胞炎症反应模型的建立

利用培养金黄色葡萄球菌培养基过滤液建立成纤维上皮细胞炎症反应模型,用于观察和研究炎症反应过程中细胞形态的变化。将培养金黄色葡萄球菌培养基除菌过滤冻干,用细胞培养基稀释,按照一定蛋白含量加到上皮细胞的培养基中,制作细胞炎症反应模型。结果显示,成纤维上皮细胞发生炎症反应,高浓度细菌滤过液的细胞形态发生变化,细胞边缘模糊不清,细胞出现空泡,随着培养时间的延长低浓度的大量大型细胞开始增加;在添加金黄色葡萄球菌培养基滤过液培养24h后利用^3H—TdR方法测定细胞增殖率,细胞增殖差异是显著的。结果表明,建立细胞炎症反应模型是可行的,并为以后炎症反应机理研究和抗炎性反应药物研究奠定了基础。     

内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡研究进展

胰岛β细胞具有十分发达的内质网(ER),并且对应激非常敏感。多种原因都会使ER的稳态被破坏,引起未折叠蛋白反应(UPR)以及Ca^2+稳态失衡,进一步诱发内质网应激(ERS)。适度的ERS有利于恢复其稳态,过度的ERS会导致ER功能受损,并进一步诱导胰岛β细胞凋亡,从而介导糖尿病的发生、发展。因此,对生理及病理条件引发的ERS进行分析,探讨ERS介导的胰岛β细胞凋亡,可为糖尿病的深入研究奠定理论基础。