人参二醇组皂苷对对乙酰氨基酚致实验性肝损伤小鼠的保护作用

为探讨人参二醇组皂苷(PDS)对对乙酰氨基酚致实验性肝损伤小鼠的保护作用及可能存在的机制。通过检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性评价肝功,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平评价炎症,以及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化评价氧化应激,通过Hoechst 33258染色、凋亡抗体Bax免疫组化染色、Western blotting分析凋亡抗体Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3和氧化应激指标CYP2E1免疫荧光染色,检测PDS抑制肝细胞凋亡以及氧化应激的能力。结果表明:PDS能够通过抑制氧化应激、抗细胞凋亡、减少细胞炎症、减少组织坏死等方面抑制由对乙酰氨基酚所导致的肝损伤。     

复方黄芪益气口服液对AFB1致鸡肝损伤的保护作用

研究复方黄芪益气口服液对黄曲霉毒素B₁(AFB₁)致鸡肝损伤的治疗作用。随机将140只鸡分为正常对照组、AFB1模型组、黄芪多糖对照组、复方黄芪益气口服液低剂量组[0.8 mL/(kg·bw)]和复方黄芪益气口服液高剂量组[1.6 mL/(kg·bw)]、复方黄芪益气口服液对照组,其中,正常对照组和AFB1模型组每组28羽;其余组每组21羽。饲喂AFB1含量为2.8 mg/kg的饲料8 d建立鸡肝损伤模型。分别于9、17、26和33 d采样,采集血清、肝组织标本进行指标检测。结果表明,与AFB1模型组相比,复方黄芪益气口服液能显著改善肝脏组织病变,降低血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;增加血清中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和球蛋白(GLB)含量;提高肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量,同时能降低丙二醛(MDA)生成量。复方黄芪益气口服液能增强机体免疫和抗氧化能力,对AFB₁造成的雏鸡肝损伤亦有很好的保护和治疗作用。     

高浓度非酯化脂肪酸诱导Ⅱ型酮病奶牛氧化应激

为探究Ⅱ型酮病奶牛的氧化应激状态及其诱因,采集健康和Ⅱ型酮病奶牛的血液样品,并分析氧化应激和肝损伤相关指标。结果表明：Ⅱ型酮病奶牛血液中NEFA、MDA和H2O2的含量高于健康奶牛,而CAT、SOD和GSH-Px的活性低于健康奶牛;此外,肝损伤的标志物,AST、ALT、GGT和GLDH的活性均高于健康奶牛,说明Ⅱ型酮病表现为氧化应激和肝损伤。体外试验表明,高浓度NEFA(1.2 mmol/L)显著增加奶牛肝细胞中ROS的含量,引起肝细胞氧化应激并释放大量AST和ALT,而添加抗氧化剂NAC可以缓解NEFA引起的肝细胞氧化应激和损伤。这些结果说明高浓度NEFA通过诱导肝细胞氧化应激引起肝损伤,研究有助于明确Ⅱ型酮病的发病机理,为Ⅱ型酮病的防治奠定理论基础。     

Ⅰ型和Ⅱ型酮病奶牛系统性炎症和肝损伤状态的分析与比较

通过比较工、Ⅱ型酮病奶牛血液中炎性因子和肝损伤等相关指标的差异,为奶牛不同类型酮病的诊断和防治提供数据支持.本研究选取Ⅰ、Ⅱ型酮病奶牛和健康奶牛各20头,采血后分离血浆或血清,分别检测炎性以及肝损伤相关指标.结果 显示,Ⅰ、Ⅱ型酮病奶牛血液非酯化脂肪酸(NEFA)含量,促炎因子如白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL...     

丹参多糖对氟苯尼考导致的肉鸡生长抑制和肝功能损伤的缓解作用

为了探究丹参多糖对氟苯尼考导致肉鸡肝脏损伤的缓解效果,40只1日龄的肉鸡被随机分成4组,每组10只.0.15 g/L氟苯尼考通过连续5 d饮水给药诱导肉鸡肝脏损伤,同时给与5.00 g/L的丹参多糖进行治疗.于42日龄翅下静脉采血,并处死肉鸡采取肝脏.统计肉鸡的增重及肝脏指数;血细胞计数仪检测全血中各成分的含量;半自动...     

二脒那秦激活ACE2对非酒精性脂肪肝病大鼠肝线粒体影响研究

旨在通过建立高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型，研究二脒那秦(DIZE)激活血管紧张素转换酶2(ACE2)对线粒体结构和功能的影响。试验选取26只雄性SD大鼠，随机选取9只大鼠饲喂普通饲料作为对照组(CON组),其余大鼠饲喂高脂饲料进行造模，4周后，随机各取1只进行处理，经病理组织学检查确认成功建立NAFLD模型。造模成功的大鼠随机分为模型组(MOD组)和二脒那秦组(DIZE组)(每组8只),MOD组继续饲喂高脂饲料同时灌胃3 mL·d^-1生理盐水，DIZE组饲喂高脂饲料并灌胃15 mg·(kg·d)^-1 DIZE,CON组继续饲喂普通饲料并灌胃等量生理盐水。试验至第10周，采集大鼠血清和肝组织样品进行试验：1)检测血清中TG、TC含量；2)ELISA法测定肝组织中AngⅡ和Ang1-7含量；3)Western blot法检测ACE2,线粒体融合蛋白(Mfn1、OPA1),分裂蛋白(Fis1、Drp1)及解偶联蛋白1(UCP1)的蛋白表达水平；4)RT-qPC...     

牛羊水间充质干细胞对小鼠酒精性肝病的影响

试验旨在分离培养牛羊水间充质干细胞（AF-MSCs），并研究其对酒精性肝病（ALD）小鼠治疗效果以及对肝组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及Toll样受体4（TLR4）mRNA表达的影响。从4~5月龄雌性胎牛羊水中获取AF-MSCs，进行RT-PCR、免疫荧光及诱导成脂鉴定。将48只ICR小鼠（雄性）随机分为4组：空白对照组（BC组）、模型对照组（MC组）、AF-MSCs组（MC+AF-MSCs组）和水飞蓟宾胶囊（SC）组（MC+SC组），每组12只。除BC组灌胃0.2 mL生理盐水，其余各组均灌胃56度红星二锅头（5 g· kg ^-1，2次· d ^-1），连续4周；第29天MC+AF-MSCs组进行肝外注射Dil标记的AF-MSCs（5×10⁶个·mL ^-1），MC+SC组分2次灌胃SC 2.4 mg（溶于56度红星二锅头）；试验结束后，测定小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和甘油三酯（TG）活性。HE染色、免疫组化法观察造模情况，Dil示踪AF-MSCs在肝内定植分布；qRT-PCR法检测HIF-1α、VEGF及TLR4基因表达情况。RT-PCR、免疫荧光结果表明，分离得到牛AF-MSCs，且有诱导成脂分化能力。血清学结果显示，MC组ALT、AST和TG活性极显著高于BC组（P<0.01）。组织病理切片显示，MC组肝组织中出现脂肪性变、炎性细胞浸润及肝血窦充血等病理性变化，说明56度红星二锅头成功复制ALD小鼠模型；与MC+SC组相比，MC+AF-MSCs组ALT、AST活性显著降低（P<0.01），肝组织中脂肪性变减轻，肝血窦未见充血，说明AF-MSCs对肝功能的改善比SC效果显著；qRT-PCR结果显示，MC+AF-MSCs组下调HIF-1α、VEGF、TLR4基因的表达量较MC+SC组显著（P<0.01），说明AF-MSCs参与HIF-1α/VEGF信号通路的调控，抑制TLR4表达的效果优于SC；细胞示踪术证明，AF-MSCs定植在病变部位并趋化更多AF-MSCs向炎症部位迁移参与肝组织的修复。综上，本研究成功分离得到牛AF-MSCs，其能够参与调节氧化应激、血管生成及抑制炎性因子的释放，且改善ALD的效果优于SC。     

油橄榄叶提取物对酒精性脂肪肝大鼠PP1-DNA-PK-USF1信号通路的干预作用

试验旨在探讨油橄榄叶提取物（olive leaf extract，OLE）防治酒精性脂肪肝（AFLD）的作用机制。将50只健康大鼠随机均分为5组：空白对照组，模型组，OLE高、中、低剂量组，除空白对照组外，其他各组均采用递增法灌胃食用乙醇24周，建立大鼠肝损伤模型，造模同时OLE高、中、低剂量组分别用OLE（1 000、500、250 mg/kg）进行灌胃治疗。利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化，全自动生化分析仪测定血脂水平，实时荧光定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织蛋白磷酸酶1（PP1）、DNA依赖的蛋白激酶（DNA-PK）、上游刺激因子1（USF1）mRNA水平和蛋白含量。结果显示，与空白对照组相比，模型组大鼠肝脏损伤程度明显加重，血清甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量极显著升高（P<0.01）；肝脏PP1、DNA-PK、USF1水平和蛋白含量极显著升高（P<0.01）。与模型组相比，OLE干预后，肝脏病理改变明显减轻；血清TG、FFA含量显著或极显著降低（P<0.05；P<0.01）；肝脏PP1、DNA-PK、USF1 mRNA水平和蛋白含量显著或极显著降低（P<0.05；P<0.01）。结果表明，OLE可通过调节PP1-DNA-PK-USF1信号通路缓解肝脏脂肪变性，抑制AFLD的发展。     

浅析发热黄疸型牛病的防治措施

在牛养殖过程中,为了科学预防牛病发生,要加强对于牛病的认识,要提高对于牛病的治疗能力,本文充分研究了发热黄疸型牛病的诊治策略。1 牛黄疸的发病机理当机体内出现胆红素代谢问题时,会诱发黄疸疾病。当机体处于正常健康状态时,可保证平衡的代谢动态维持胆红素值正常。在常规检查中可保证血清胆红在一定范围内并切恒定。而机体发病时,当胆红素出现紊乱平衡状态下,血清浓度上升,导致牛体黏膜、尿液、皮肤、泪液等呈现黄色状态,此类疾病称之为黄疸。在病牛体内黄疸通常又包括:肝前性黄疸、肝性黄疸、肝后性黄疸,肝前性黄疸和肝性黄疸极易诱发发热型病症,肝后性则不易产生发热。当感染肝性黄疸时会导致大量红细胞死亡、出现药物中毒时可加重肝损伤、导致肝内感染寄生虫等。发热性黄疸牛病的诱因较多,但整个黄疸具有基本相似的发生机理[1]。     

内质网应激标记基因Grp78参与鹅肥肝免疫/炎症状态的调控

旨在揭示内质网应激(ERS)标记基因Grp78是否参与鹅肥肝中炎症/免疫相关基因的表达调控。本试验选择健康的、体重相近的70日龄朗德鹅30只(未分公母),随机分为对照组(n=15)和填饲组(n=15)。利用荧光定量PCR测定不同填饲阶段(填饲7、14、19 d)不同组织中Grp78的相对表达量(n=4),以明晰Grp78与鹅肥肝形成的关联;在鹅原代肝细胞中过表达Grp78,并通过RNA-seq分析Grp78所影响的信号通路和基因(n=3);利用荧光定量PCR检测鹅肥肝中与炎症/免疫相关的基因表达量(n=4),以明晰这些基因与Grp78的关联。结果表明,肝和腹脂中Grp78的表达量受填饲影响(肝中下降,而腹脂中上升)。Grp78基因的过表达试验表明,ERS除了可影响已知的代谢病和细胞凋亡通路外,还影响信号转导、免疫等通路。在免疫/炎症方面,"Toll-like receptor signaling pathway"、"TNFαsignaling pathway"、"NF-kappa B signaling pathway"等通路最为突出。此外,免疫/炎症相关基因Tnfsf10、Map3k7cl在鹅原代细胞中的表达受Grp78过表达影响,在鹅肥肝中受填饲影响。总之,本研究揭示了Grp78/ERS新的生物学功能,即对细胞的免疫/炎症状态进行调控,并借此参与鹅肥肝的形成。