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71.
为探讨人参二醇组皂苷(PDS)对对乙酰氨基酚致实验性肝损伤小鼠的保护作用及可能存在的机制。通过检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性评价肝功,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平评价炎症,以及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化评价氧化应激,通过Hoechst 33258染色、凋亡抗体Bax免疫组化染色、Western blotting分析凋亡抗体Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3和氧化应激指标CYP2E1免疫荧光染色,检测PDS抑制肝细胞凋亡以及氧化应激的能力。结果表明:PDS能够通过抑制氧化应激、抗细胞凋亡、减少细胞炎症、减少组织坏死等方面抑制由对乙酰氨基酚所导致的肝损伤。 相似文献
72.
研究复方黄芪益气口服液对黄曲霉毒素B1(AFB1)致鸡肝损伤的治疗作用。随机将140只鸡分为正常对照组、AFB1模型组、黄芪多糖对照组、复方黄芪益气口服液低剂量组[0.8 mL/(kg·bw)]和复方黄芪益气口服液高剂量组[1.6 mL/(kg·bw)]、复方黄芪益气口服液对照组,其中,正常对照组和AFB1模型组每组28羽;其余组每组21羽。饲喂AFB1含量为2.8 mg/kg的饲料8 d建立鸡肝损伤模型。分别于9、17、26和33 d采样,采集血清、肝组织标本进行指标检测。结果表明,与AFB1模型组相比,复方黄芪益气口服液能显著改善肝脏组织病变,降低血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;增加血清中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和球蛋白(GLB)含量;提高肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量,同时能降低丙二醛(MDA)生成量。复方黄芪益气口服液能增强机体免疫和抗氧化能力,对AFB1造成的雏鸡肝损伤亦有很好的保护和治疗作用。 相似文献
73.
为探究Ⅱ型酮病奶牛的氧化应激状态及其诱因,采集健康和Ⅱ型酮病奶牛的血液样品,并分析氧化应激和肝损伤相关指标。结果表明:Ⅱ型酮病奶牛血液中NEFA、MDA和H2O2的含量高于健康奶牛,而CAT、SOD和GSH-Px的活性低于健康奶牛;此外,肝损伤的标志物,AST、ALT、GGT和GLDH的活性均高于健康奶牛,说明Ⅱ型酮病表现为氧化应激和肝损伤。体外试验表明,高浓度NEFA(1.2 mmol/L)显著增加奶牛肝细胞中ROS的含量,引起肝细胞氧化应激并释放大量AST和ALT,而添加抗氧化剂NAC可以缓解NEFA引起的肝细胞氧化应激和损伤。这些结果说明高浓度NEFA通过诱导肝细胞氧化应激引起肝损伤,研究有助于明确Ⅱ型酮病的发病机理,为Ⅱ型酮病的防治奠定理论基础。 相似文献
74.
75.
76.
旨在通过建立高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型,研究二脒那秦(DIZE)激活血管紧张素转换酶2(ACE2)对线粒体结构和功能的影响。试验选取26只雄性SD大鼠,随机选取9只大鼠饲喂普通饲料作为对照组(CON组),其余大鼠饲喂高脂饲料进行造模,4周后,随机各取1只进行处理,经病理组织学检查确认成功建立NAFLD模型。造模成功的大鼠随机分为模型组(MOD组)和二脒那秦组(DIZE组)(每组8只),MOD组继续饲喂高脂饲料同时灌胃3 mL·d-1生理盐水,DIZE组饲喂高脂饲料并灌胃15 mg·(kg·d)-1 DIZE,CON组继续饲喂普通饲料并灌胃等量生理盐水。试验至第10周,采集大鼠血清和肝组织样品进行试验:1)检测血清中TG、TC含量;2)ELISA法测定肝组织中AngⅡ和Ang1-7含量;3)Western blot法检测ACE2,线粒体融合蛋白(Mfn1、OPA1),分裂蛋白(Fis1、Drp1)及解偶联蛋白1(UCP1)的蛋白表达水平;4)RT-qPC... 相似文献
77.
试验旨在分离培养牛羊水间充质干细胞(AF-MSCs),并研究其对酒精性肝病(ALD)小鼠治疗效果以及对肝组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响。从4~5月龄雌性胎牛羊水中获取AF-MSCs,进行RT-PCR、免疫荧光及诱导成脂鉴定。将48只ICR小鼠(雄性)随机分为4组:空白对照组(BC组)、模型对照组(MC组)、AF-MSCs组(MC+AF-MSCs组)和水飞蓟宾胶囊(SC)组(MC+SC组),每组12只。除BC组灌胃0.2 mL生理盐水,其余各组均灌胃56度红星二锅头(5 g· kg -1,2次· d -1),连续4周;第29天MC+AF-MSCs组进行肝外注射Dil标记的AF-MSCs(5×106个·mL -1),MC+SC组分2次灌胃SC 2.4 mg(溶于56度红星二锅头);试验结束后,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)活性。HE染色、免疫组化法观察造模情况,Dil示踪AF-MSCs在肝内定植分布;qRT-PCR法检测HIF-1α、VEGF及TLR4基因表达情况。RT-PCR、免疫荧光结果表明,分离得到牛AF-MSCs,且有诱导成脂分化能力。血清学结果显示,MC组ALT、AST和TG活性极显著高于BC组(P<0.01)。组织病理切片显示,MC组肝组织中出现脂肪性变、炎性细胞浸润及肝血窦充血等病理性变化,说明56度红星二锅头成功复制ALD小鼠模型;与MC+SC组相比,MC+AF-MSCs组ALT、AST活性显著降低(P<0.01),肝组织中脂肪性变减轻,肝血窦未见充血,说明AF-MSCs对肝功能的改善比SC效果显著;qRT-PCR结果显示,MC+AF-MSCs组下调HIF-1α、VEGF、TLR4基因的表达量较MC+SC组显著(P<0.01),说明AF-MSCs参与HIF-1α/VEGF信号通路的调控,抑制TLR4表达的效果优于SC;细胞示踪术证明,AF-MSCs定植在病变部位并趋化更多AF-MSCs向炎症部位迁移参与肝组织的修复。综上,本研究成功分离得到牛AF-MSCs,其能够参与调节氧化应激、血管生成及抑制炎性因子的释放,且改善ALD的效果优于SC。 相似文献
78.
试验旨在探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)防治酒精性脂肪肝(AFLD)的作用机制。将50只健康大鼠随机均分为5组:空白对照组,模型组,OLE高、中、低剂量组,除空白对照组外,其他各组均采用递增法灌胃食用乙醇24周,建立大鼠肝损伤模型,造模同时OLE高、中、低剂量组分别用OLE(1 000、500、250 mg/kg)进行灌胃治疗。利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,全自动生化分析仪测定血脂水平,实时荧光定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织蛋白磷酸酶1(PP1)、DNA依赖的蛋白激酶(DNA-PK)、上游刺激因子1(USF1)mRNA水平和蛋白含量。结果显示,与空白对照组相比,模型组大鼠肝脏损伤程度明显加重,血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量极显著升高(P<0.01);肝脏PP1、DNA-PK、USF1水平和蛋白含量极显著升高(P<0.01)。与模型组相比,OLE干预后,肝脏病理改变明显减轻;血清TG、FFA含量显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01);肝脏PP1、DNA-PK、USF1 mRNA水平和蛋白含量显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01)。结果表明,OLE可通过调节PP1-DNA-PK-USF1信号通路缓解肝脏脂肪变性,抑制AFLD的发展。 相似文献
79.
在牛养殖过程中,为了科学预防牛病发生,要加强对于牛病的认识,要提高对于牛病的治疗能力,本文充分研究了发热黄疸型牛病的诊治策略。1 牛黄疸的发病机理当机体内出现胆红素代谢问题时,会诱发黄疸疾病。当机体处于正常健康状态时,可保证平衡的代谢动态维持胆红素值正常。在常规检查中可保证血清胆红在一定范围内并切恒定。而机体发病时,当胆红素出现紊乱平衡状态下,血清浓度上升,导致牛体黏膜、尿液、皮肤、泪液等呈现黄色状态,此类疾病称之为黄疸。在病牛体内黄疸通常又包括:肝前性黄疸、肝性黄疸、肝后性黄疸,肝前性黄疸和肝性黄疸极易诱发发热型病症,肝后性则不易产生发热。当感染肝性黄疸时会导致大量红细胞死亡、出现药物中毒时可加重肝损伤、导致肝内感染寄生虫等。发热性黄疸牛病的诱因较多,但整个黄疸具有基本相似的发生机理[1]。 相似文献
80.
内质网应激标记基因Grp78参与鹅肥肝免疫/炎症状态的调控 总被引:1,自引:1,他引:0
旨在揭示内质网应激(ERS)标记基因Grp78是否参与鹅肥肝中炎症/免疫相关基因的表达调控。本试验选择健康的、体重相近的70日龄朗德鹅30只(未分公母),随机分为对照组(n=15)和填饲组(n=15)。利用荧光定量PCR测定不同填饲阶段(填饲7、14、19 d)不同组织中Grp78的相对表达量(n=4),以明晰Grp78与鹅肥肝形成的关联;在鹅原代肝细胞中过表达Grp78,并通过RNA-seq分析Grp78所影响的信号通路和基因(n=3);利用荧光定量PCR检测鹅肥肝中与炎症/免疫相关的基因表达量(n=4),以明晰这些基因与Grp78的关联。结果表明,肝和腹脂中Grp78的表达量受填饲影响(肝中下降,而腹脂中上升)。Grp78基因的过表达试验表明,ERS除了可影响已知的代谢病和细胞凋亡通路外,还影响信号转导、免疫等通路。在免疫/炎症方面,"Toll-like receptor signaling pathway"、"TNFαsignaling pathway"、"NF-kappa B signaling pathway"等通路最为突出。此外,免疫/炎症相关基因Tnfsf10、Map3k7cl在鹅原代细胞中的表达受Grp78过表达影响,在鹅肥肝中受填饲影响。总之,本研究揭示了Grp78/ERS新的生物学功能,即对细胞的免疫/炎症状态进行调控,并借此参与鹅肥肝的形成。 相似文献