马氏珠母贝肉酶解产物的抗酒精性肝损伤作用

为探究马氏珠母贝肉酶解产物(Enzymatic hydrolysate from Pinctada martensii,EP)对酒精性肝损伤(Alcoholic liver damage,ALD)的保护作用,该研究将EP超滤分级为截留分子量>10 kD(EP-Ⅰ)、3~10 kD(EP-Ⅱ)和<3 kD(EP-Ⅲ)3个组分,检测其体外抗肝损伤活性及对ALD小鼠肝保护作用的影响。体外试验结果显示,EP-Ⅲ可显著激活体外乙醇脱氢酶(ADH)活性(P<0.01),3个超滤组分均具有一定的体外抗氧化能力且EP-Ⅲ>EP-Ⅱ>EP-Ⅰ;动物试验结果显示,与模型对照组相比,各超滤组分均能够显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力、小鼠肝脏指数及肝脏中丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)含量,同时显著增强小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)活力,提高肝脏中的谷胱甘肽(GSH)含量。综上,马氏珠母贝肉酶解超滤组分对急性ALD具有一定的辅助保护作用,其中EP-Ⅲ的保护作用效果最佳,其机制可能与加快机体乙醇代谢和减缓乙醇对机体造成的氧化损伤相关。     

黑茶水提物通过介导AMPK/mTOR信号通路调控自噬干预非酒精性脂肪肝的机制研究

为探讨安化黑茶水提物对高脂高糖(HFHS)饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠调控自噬改善脂肪变性的作用机制,将雄性C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、西药组(10 mg·kg^-1)、黑茶低剂量组(0.75 g·kg^-1)、中剂量组(1.5 g·kg^-1)、高剂量组(3.0 g·kg^-1)。采用HFHS饮食诱导小鼠NAFLD模型,造模的同时灌胃给药10周;试验结束后检测小鼠的肝指数、血脂、肝功能、肝脏病理指标、自噬指标及自噬相关信号通路表达水平。结果表明,与正常组相比,模型组小鼠肝指数和总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显降低;小鼠肝脏出现了脂肪变性的迹象,伴有大量大小不一的脂滴;微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Bcl-2相互作用蛋白1(Beclin1)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶/腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK/AMPK)表达明显降低,隔离体蛋白1(p...     

杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探究杠板归总黄酮的保肝药作用及其作用机理,为杠板归的深入研究提供活性物质基础和理论依据.[方法]随机将60只小鼠分为正常组、模型组、联苯双酯阳性组(150 mg/kg)及杠板归黄酮高剂量组(600 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、低剂量组(200 mg/kg),除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%vol白酒,1h后各用药组按20 mL/kg剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药14d,然后通过计算肝脏指数(LI)、脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI),生化测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),ELISA检测肝组织中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,探究杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[结果]各杠板归总黄酮剂量组可有效降低因酒精性肝损伤引起小鼠升高的LI,并升高SI和TI;又能降低血清ALT、AST活性及MDA含量,升高SOD活性;还可降低酒精性损伤肝组织中的IL-4、IL-6和TNF-α含量,且对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及炎细胞浸润等方面均有改善作用,尤其以杠板归总黄酮高、中剂量组的效果最明显.[结论]杠板归总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机理是通过抗脂质过氧化、抑制肝脏炎症反应来实现保肝作用.     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的 研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药 7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH）含量。结果 与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论 五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

近50年青海高原生长季日照时数的变化特征

为了了解近50年青海高原生长季日照时数的分布规律和变化趋势及其变化原因,选用青海高原43个气象站的基本气象数据,分析整个区域和4个生态功能区生长季日照时数在过去50年中的变化趋势和变化成因。结果表明：青海高原整个区域和柴达木盆地生长季日照时数呈显著减少趋势,其他3个生态功能区变化趋势不明显。空间分布为从西北部向东南部逐渐减小。变化趋势存在较大的空间差异性。整个区域和柴达木盆地日照时数突变时间分别为2004年和1999年,环青海湖地区、东部农业区和三江源地区在2006—2008年之间发生突变。影响青海高原整个区域和生态功能区生长季日照时数的主要因子是云量,而次要因子表现略有不同。生长季日照时数的分布随着经度和海拔高度的增加而减少,随着纬度的增加而增加,经度的影响最大。     

高温应激致麒麟鸡(卷羽鸡)肝损伤试验动物模型的建立

本试验旨在建立急性应激致禽类肝损伤的试验动物模型.对麒麟鸡(卷羽鸡)进行持续高温应激后,检测血清中的肝损伤酶谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱脂酶(CHE)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变,观察肝脏病理组织学变化.结果显示,高温应激前期,麒麟鸡血清肝损伤酶AST和ALT活性极显著升高(P <0.01),高温应激后期,AST活性显著低于正常水平(P <0.05),而ALT活性极显著低于正常水平(P <0.01);持续高温应激期间,CHE的活性一直低于正常水平,高温应激后期,CHE活性极显著低于正常水平(P <0.01);在高温应激下LDH活性呈先下降后上升再下降的变化趋势,高温应激后期,LDH活性极显著高于正常水平(P <0.01).高温应激引起麒麟鸡肝细胞出现水泡变性、肝细胞核浓缩现象.结果表明,采用急性热应激可诱导麒麟鸡肝损伤试验模型,试验模型具备肝脏水泡变性和核浓缩病理特征.     

基于体外实验和网络药理学探讨沙生蜡菊醇提物治疗非酒精性脂肪肝炎的作用机制

本研究采用体外试验和网络药理学方法,探究沙生蜡菊醇提物治疗非酒精性脂肪肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的药效学基础和作用机制。用游离脂肪酸诱导HepG2细胞建立体外NASH模型,用不同浓度沙生蜡菊醇提物进行干预,发现其对于NASH细胞模型的脂质沉积有较好的改善作用;在体外进行了沙生蜡菊醇提物的油脂吸附试验和对脂肪酶活性影响试验,发现沙生蜡菊醇提物具有较好油脂吸附能力和抑制脂肪酶活性的能力,说明沙生蜡菊在体外有良好的降脂活性。在上述基础上,利用CNKI、万方数据库、Pubmed等数据库查找沙生蜡菊相关靶点,GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank平台查找非酒精性脂肪肝炎相关蛋白,得到潜在活性成分33个,与NASH相关靶点88个;通过蛋白-蛋白互作分析得到核心靶点,选取排名靠前的10个,通过GO和KEGG富集分析及靶点-通路网络图表明,沙生蜡菊中主要活性成分通过多途径和多靶点的方式发挥治疗NASH的作用机制,其可能与糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、脂质和动脉粥样硬化通路、胰岛素抵抗通路、化学致癌-多活性氧通路、脂肪细胞因子信...     

沙棘护肝作用的研究

用蒙兽药沙棘（Hippophae rhaninoides1）对小白鼠进行灌胃,结果表明LD50为（44．21-＋-1．03）g/kg,沙棘能提高小白鼠肝糖元含量,预防CCl xq4,白鼠GPT、GOT的升高作用,能降低T-BIL含量。形态学观察显示,小白鼠肝组织嗜酸性变、坏死等病理损伤明显改善。提示沙棘对CCl肝组织损伤具有保护作用。     

蚕蛹虫草多糖对氢化可的松致小鼠肝损伤的保护作用

研究用蚕蛹虫草多糖连续灌胃21 d,治疗肌注可的松的小鼠的效果,结果表明,小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）含量显著降低,抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平显著升高,病理切片检查发现氢化可的松引起的肝小叶结构紊乱、肝窦瘀血及肝索排列紊乱等病理症状得到减轻,说明蚕蛹虫草多糖对氢化可的松致小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

银杏茶对酒精性肝损伤血清MDA和SOD的影响

[目的]探讨银杏茶、加硒银杏茶及加锌银杏茶对酒精性肝损伤小鼠丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。[方法]将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组（空白对照组、模型对照组、银杏茶组、银杏茶加硒组和银杏茶加锌组）,分别给药30 d后,按试剂盒说明测定血清中MDA含量和SOD活力。[结果]与模型对照组相比银杏茶、加硒银杏茶及加锌银杏茶能明显降低小鼠血清MDA含量（P〈0.05）和提高SOD活力（P〈0.05）。[结论]银杏茶、加硒银杏茶及加锌银杏茶具有降低小鼠MDA含量和提高SOD活力的能力,并且具有保护小鼠肝脏的作用。