丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的影响

研究丹参多糖对LPS联合D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织凋亡因子的影响,深入探讨其缓解肝细胞凋亡的作用及机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型组、丹参多糖低、中、高剂量(250,500,750 mg/kg)保护组和阳性药物(联苯双酯200 mg/kg)对照组。各组小鼠分别灌胃等量的生理盐水或相应药物。灌胃12 d后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠肝损伤模型。各组小鼠分别在造模3 h后颈椎脱臼处死,并立即摘取肝脏。采用HE染色法,在光学显微镜下观测各组小鼠肝组织病理学变化;分别采用Western blot和免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中凋亡因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织细胞肿胀,肝实质内有大量炎性细胞浸润和点片状坏死,Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织细胞趋于完整,肝实质内炎性细胞和坏死数量减少,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间比较,丹参多糖中剂量组和阳性药物对照组调控各因子的效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖能有效调控LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的表达水平,抑制肝细胞凋亡,进而缓解肝损伤。     

高脂诱导非酒精性脂肪肝对CYP2A5表达的影响

为了研究高脂诱导脂肪肝对CYP2A5表达的影响,选取雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分成对照组(control)、高脂组(NAFLD)和阳性对照组(PYR),每组6只,分别饲喂基础饲料和高脂饲料,阳性对照组饲喂基础饲料在处死前一天给予吡唑诱导,连续8周后小鼠断颈处死,取肝脏测定mRNA,CYP2A5的蛋白表达和酶活性。其结果阳性对照组CYP2A5的mRNA、蛋白表达和酶活性与对照组相比分别增加229%、80%、151%差异极显著(P0.01)。高脂诱导组与对照组相比CYP2A5的mRNA、蛋白表达和酶活性分别增加69%、34%、43%(P0.01)。表明高脂诱导非酒精性脂肪肝可增加CYP2A5的mRNA、蛋白表达水平和酶活力。     

几种真菌多糖预防酒精性肝损伤的实验研究

本研究采用预先给样后，一次性给予50%乙醇的肝损伤模型，比较灵芝多糖、云芝多糖、灰树花多糖、姬松茸多糖对预防酒精性肝损伤的效果，试验结果显示；灵芝多糖具有一定的预防乙醇性肝损伤作用，灰树花多糖和云芝多糖有保肝趋势，姬松茸多糖未见有此趋势。     

犬头孢唑肟钠迟发性过敏休克的诊治

头孢菌素引起的迟发性过敏反应常发生于用药后数小时或数天,易被忽视,常因不能及时治疗而造成严重后果,且关于其引起犬猫过敏的相关报道较为罕见.文章分绍了一例3岁比熊犬皮下注射头孢唑肟钠8 h后发生迟发性过敏休克病例的诊治过程,生化检验结果显示存在肝脏损伤,经过13 d治疗后恢复正常.     

神兴牌沙棘甘之福软胶囊对化学性肝损伤的保护作用

神兴牌沙棘甘之福软胶囊系采用超临界CO2萃取的沙棘籽油精制而成。本试验为小鼠四氯化碳(CCl)肝损伤模型，以血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)生化指标及肝脏形态学改变为研究内容，探讨沙棘甘之福软胶囊对肝损伤的保护作用。     

亚洲人酒后脸红是“水稻驯化”惹得祸吗？

一些人在饮完酒后,脸会变红,也就是我们常说的＂酒后上脸＂（学名叫＂酒精性脸红反应＂）。研究发现,有半数亚洲人在饮酒后会出现这种反应,因此又称为＂亚洲脸红＂（Asian Flush）。     

水飞蓟煎剂对ICR小鼠扑热息痛肝损伤的保护作用

水飞蓟为菊科水飞蓟的干燥成熟果实,性味苦、凉,归肝、胆经,具有清热解毒、疏肝利胆的功能,主要用于肝胆湿热,胁痛,黄疸等病症的治疗。早期的研究表明,水飞蓟素作为抗肝损伤药物具有稳定细胞膜、改善肝功能的作用,对急慢性肝炎、肝硬变和代谢中毒性肝损伤具有较好的疗效。扑热息痛(Paraceta- mol,Par)即对乙酰氨基酚(acetaminphen,APAP),为     

驴乳清蛋白通过抑制MAPK和NF-κB信号通路缓解对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

为了探讨驴乳清蛋白(DWP)补充对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及潜在的分子机制,本试验将6周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为6个组(n=6)。正常对照组(Control组)和APAP诱导肝损伤组(APAP组)小鼠每天灌服0.3 mL生理盐水,DWP对照组(DWP组)小鼠每天灌服400 mg/(kg·bw)DWP,DWP低、中、高剂量组(L、M、H组)小鼠每天分别灌服100、200和400 mg/(kg·bw)DWP,连续7 d。末次给药24 h后,除Control组和DWP组外,其余各组小鼠经腹腔注射300 mg/(kg·bw)APAP,16 h后收集各组小鼠血清和肝脏组织样品。苏木素-伊红(H.E.)染色观察小鼠肝脏组织学变化,试剂盒检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠肝脏细胞因子含量,免疫印迹(Western blot)方法检测核转录因子-κB(NF-κB)p65和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关信号分子,包括细胞外调节激酶(ERK)、Jun N-端激酶(JNK)、p38的磷酸化水平...     

鹿茸粉对小鼠酒精急性肝损伤的保护作用

利用酒精复制小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学形态及肝细胞的超微结构。结果表明,鹿茸粉大剂量组可显著降低血清中ALT、AST的水平(P0.01),小剂量组差异不显著(P0.05),中、高剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻,电镜检测结果表明,鹿茸粉能改善染色质边集、内质网扩张、线粒体肿胀、细胞质膜受损等病理改变,可见鹿茸粉对小鼠酒精急性肝损伤有明显的保护作用。     

内毒素联合替米考星致鸡原代肝细胞损伤机制的研究

旨在探索内毒素(LPS)和替米考星联合诱导鸡肝细胞损伤的机制。选取400g左右海蓝公鸡,采用改良二步罐流法分离肝细胞。用噻唑盐比色法(MTT法)测定细胞存活率,改良赖氏法测定细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量并筛选出LPS、替米考星单独致鸡肝细胞损伤的最佳剂量和LPS与替米考星联合致鸡肝细胞损伤的最佳剂量,探讨此复合式肝损伤过程中的相互影响。Hoechest 33342对肝细胞染色、Caspase-3活性的测定和流式细胞仪来探究细胞是否出现凋亡。结果表明:LPS浓度为30μg/mL,替米考星浓度为120μg/mL时,肝细胞存活率极显著降低(P0.01);检测上清中ALT、AST出现极显著差异(P0.01),肝细胞损伤显著;细胞荧光照片可看出,凋亡细胞明显增多,Caspase-3活性明显升高,流式细胞仪检测细胞凋亡率明显升高。结果提示,内毒素和替米考星可单独诱发鸡肝细胞损伤并造成细胞凋亡,二者联合可能会使损伤作用增强。