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161.
随着当前人们的生活水平不断提升,人们的生活品质实现了有效创新和完善,而多数人就出现了较为严重的超重及肥胖现象,从该问题的根源上看,其与人们的生活水平提升,体内多余热量堆积有关,也与人们不健康的生活方式之间有着重要关联。本文拟从当前高校超重和肥胖教师体质指数的具体状况分析入手,结合超重和肥胖对高校教师的具体影响认知,通过探究融入普洱茶的具体内涵特征及价值功效,从而探究饮用普洱茶对高校超重和肥胖教师体质指数的具体影响。  相似文献   
162.
探讨羽毛球运动对肥胖大学生骨骼密度及血浆内脂素、脂联素的影响。选取某校2014届肥胖大学生136名作为研究对象,采用随机数字表法将其分为运动组和对照组,各68名。所有受试者均给予饮食控制,运动组在此基础上给予羽毛球运动训练指导。3个月后,观察对比两组骨骼密度、血浆内酯素、脂联素水平变化情况。干预前两组研究对象体脂率、肥胖程度和WHR均无显著差异(P0.05),干预后均显著降低(P0.05),且两组差异具有统计学意义(P0.05);干预前后两组骨密度差异均无统计学意义(P0.05),但运动组干预后均有改善趋势,且右侧前臂骨密度和干预前比较差异有统计学意义(P0.05);干预前两组研究对象血浆内酯素和脂联素水平均无显著差异(P0.05),干预后内酯素水平显著降低,而脂联素水平显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05),且干预后运动组和对照组也具有显著差异(P0.05)。羽毛球运动可以改善肥胖大学生的肥胖程度和WHR,对骨密度和血浆内酯素、脂联素也具有显著调节作用。  相似文献   
163.
<正>脂肪,这个过去让人喜、现在却让人忧的名字,在人们生活水平提高和生活方式转变后,就变换出减肥水果餐、减肥计划、减肥药,甚至减肥手术等层出不穷的招数来对付它。不信你看看自己周围,无论是成年人还是学生,不管真胖还是假胖,都在嚷嚷着减肥。这肥不就是由脂肪造成的吗?没办法,出门以车代步了,上下楼都靠电梯了,饮食都高脂肪、高热量了,吃的越来越好了,运动越来越少了,于是人们的腿胖了、腰粗了。  相似文献   
164.
奇异手表     
腹腔镜环器具。治疗肥胖的腹腔镜环器具主要部分是一个由特殊材料制成的白色空心小环,它由一段空心的管子连着。医生利用手术把这个小环经过腹部送到胃部的上端,绕在食道和胃的切口处,然后把小环空心管的入口藏在腹部的皮肤下。这样,肥胖者手术康复后,一旦决定减肥,就可由医生采用体外注射  相似文献   
165.
一、肥胖的严重危害 肥胖是现代疾病之源,可以引发多种常见的疾病.糖尿病和高血压就是肥胖的一对双胞胎.胖人易患Ⅱ型糖尿病,占糖尿病总数的90%以上.  相似文献   
166.
脂肪组织中脂类的过量积累会导致肥胖,进而引发心血管疾病、二型糖尿病和其他疾病.成脂是指干细胞分化为能够积聚脂滴的脂肪细胞的过程,受到一个复杂且高度协调的基因表达网络的调节,为促进成脂调控中关键基因和通路的发现,探索脂肪生成的分子调控机理,在之前的研究中,本实验室通过对成脂相关文献进行文本挖掘构建出一个包含3万多条成脂相关数据和信息的成脂调控网络(Adipogenesis Regulation Network,ARN)数据库(http://210.27.80.93/arn/).为了进一步充分发掘ARN数据库促进成脂相关研究的潜在价值,本研究通过“开放的”和“闭合的”两种构建假说的原理,设计出能够用于分析成脂分化相关试验数据或构建科学假说的在线分析工具-ARN-analysis.另外,通过对成脂调控网络中各节点(基因和小分子RNA)的互作关系数、差异表达记录数和互作关系预测数进行统计分析,计算得到体现各节点重要性的节点影响值(impact factor,IF).最后,通过对成脂调控网络中各节点的互作关系进行统计分析和作图,探索了成脂调控网络的拓扑结构.结果显示,ARN数据库的分析工具能够有效分析“节点相关”、“表达相关”及“用户录入”3类数据,帮助科研人员分析试验数据或构建科学假说.节点的IF值能够帮助科研人员快速识别重要的节点或假说,对调控网络拓扑结构的分析能加深对成脂调控机理的认识.本研究对成脂专业数据库的分析和预测功能的探索,为专业研究人员分析数据和构建假说提供了新的途径,探索了运用过去积累的大量科研数据促进未来的科研实践的可能性.  相似文献   
167.
【目的】探讨在肥胖状态下,生长激素和奥曲肽对信号转导抑制因子(SOCS)转录表达的影响,为进一步探索生长激素通路参与肥胖形成的可能机制提供理论和实验依据。【方法】利用高脂日粮诱导小鼠肥胖模型,用外源性生长激素和生长抑素类似物奥曲肽处理肥胖小鼠,记录体质量变化,观察皮下脂肪、附睾脂肪和肾周脂肪的沉积情况,检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量,同时利用RT-PCR法分析与生长激素密切相关的信号转导抑制因子1,2,3(SOCS1,SOCS2和SOCS3)mRNA的表达。【结果】外源性生长激素处理并不能减少肥胖小鼠脂肪沉积,反而增加了体脂含量(P<0.01),血清中TG、TC、HDL-C和LDL-C含量无显著变化,而SOCS1、SOCS2和SOCS3 mRNA水平显著增加(P<0.01);奥曲肽处理减少了体脂含量(P<0.01),血清中TG、TC和HDL-C含量显著减少(分别为P<0.05,P<0.05和P<0.01),SOCS1和SOCS3 mR-NA表达水平显著减少(P<0.01),但SOCS2却显著增加(P<0.01)。【结论】在肥胖状态下,生长激素并不能减少体脂沉积,但生长抑素类似物奥曲肽却能够减少体脂含量;SOCS1和SOCS3可能参与此作用机制,而SOCS2对于生长激素信号通路变化更敏感。  相似文献   
168.
小鼠营养性肥胖模型的建立   总被引:1,自引:2,他引:1  
[目的]建立与人类肥胖最为接近的高脂饲料所致单纯性肥胖模型,为肥胖理论研究奠定基础。[方法]选用ICR和KM 2个品系的小鼠,雌雄各半,按体重随机分为高脂饲料试验组和普通饲料对照组,测定小鼠体重L、ee’s指数、脂肪湿重、同视野脂肪细胞数量及血液指标。[结果]ICR雌性小鼠各项指标与对照组相比均有统计学差异(P<0.01或P<0.05)。[结论]不同品系的小鼠对高脂饲料的要求不同,相同品系不同性别的小鼠也需要不同的高脂饲料诱导营养性肥胖模型。  相似文献   
169.
动物肥胖的原因有遗传因素、营养因素和内分泌因素几个方面。很多育种学家已改变动物培育的方向,从肥胖型转向瘦肉型。引起动物肥胖的原因除了遗传因素以外,另一个重要因素是食物结构。动物采食大量的能量饲料,进食热能多于消耗热能,并以脂肪形式贮存在体内,多是因饲料配方错误造成的。动物性腺功能正常,可防止体脂积累,去势的动物肥胖加速在猪和羔羊中是经常可以见到。内分泌因素,病理状态下肥胖常见于甲状腺功能减退,垂体功能不全,胰岛β细胞瘤,分泌胰岛素过多或因元素铬为活性中心的葡萄糖耐量因子,抑制了胰岛素酶对胰岛素的降解作用,大量血糖转化为脂肪,或因垂体-肾上腺轴正常活动受到干扰,致使产生类似于人柯兴氏病。在炎热夏季,为了防止出现热应激而向食物中添加镇静类药物,动物采食后伏卧不动,运动极少,遂使能量积累引起肥胖。  相似文献   
170.
本病又称脂肪肝出血综合症,主要是由于蛋鸡采食高能量日粮,缺乏微量元素,使体内脂肪代谢紊乱,大量脂肪沉积于肝脏的营养代谢疾病。本病的特征是患鸡体重增大、肥胖、产蛋量少,肝脏大、沉积大  相似文献   
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