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101.
为研究牛乳金黄色葡萄球菌 SP-3分离株携带超抗原肠毒素的基因型,设计合成了金黄色葡萄球菌超抗原肠毒素基因 SEA-SEE 及 TSST-1特异性引物,并以其固有基因 femA 和 femB 为阳性对照,以分离菌株 DNA 为模板,经 PCR 扩增菌株携带的毒素基因。结果表明,SP-3分离株和阳性对照菌株均含有femA 和 femB 基因,且牛乳分离株携带 sea、sec、sed 和 tst-14种超抗原肠毒素基因,为开展动物源超抗原毒素基因系统分型及有效防控金黄色葡萄球菌奶牛乳腺炎奠定基础。 相似文献
102.
103.
104.
中草药抗仔猪大肠杆菌性腹泻作用机理的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
从中草药对大肠杆菌的体外抑菌活性、对热敏肠毒素LT所致结扎肠袢液体蓄积的拮抗作用、对抗药物性腹泻作用、减少炎性渗出及抑制肠蠕动加快等方面,初步探讨了大青叶、板蓝根、连翘、败酱草4 味中草药及其复方配伍抗仔猪大肠杆菌性腹泻的作用机理。结果表明板蓝根、连翘、败酱草等及其复方制剂对大肠杆菌O149K88均显示出不同程度的体外抗菌活性;将上述中药提取液加入到细菌培养液中与大肠杆菌一起培养,用所得培养物LT进行兔回肠结扎试验,均可显著或极显著地减少培养物上清液所致肠袢液体蓄积量(P<0 05,P<0 01);将败酱草提取液同LT一起注入结扎肠袢,可显著地减少肠袢液体蓄积量(P<0 05);复方组显著或极显著地降低了蓖麻油引起的腹泻发生率和腹泻频率(P<0 05,P<0 01);板蓝根极显著地抑制了小鼠小肠推进率(P<0 01);败酱草、板蓝根和复方组还可显著或极显著地抑制醋酸所致小鼠腹腔染料渗出(P<0 05,P<0 01)。上述试验结果表明:抑制病原菌的繁殖、拮抗热敏肠毒素的致泻作用、对抗药物性腹泻作用、减少炎性渗出及抑制小肠推进运动是治疗仔猪大肠杆菌性腹泻的重要机理,研究结果为临床应用中草药治疗仔猪大肠杆菌性腹泻提供了重要理论依据。 相似文献
105.
ST_1肠毒素基因的合成、克隆及其融合蛋白的高效表达 总被引:1,自引:0,他引:1
用DNA合成仪合成了编码ST1肠毒素第58到72位氨基酸残基的DNA片段,并将其与表达融合蛋白的载体PGEMEX-1重组,转化受体菌JM109(DE-3)。筛选出的重组克隆经过1PTG4小时诱导,ST1融合蛋白的产量超过超过细菌蛋白总量的40%,最高达59.9%。 相似文献
106.
仔猪腹泻的原因及防治 总被引:1,自引:0,他引:1
1断奶仔猪腹泻的原因
1.1致病性大肠杆菌引起的腹泻
大肠杆菌通过菌毛、黏附素(细菌表面头发样结构)黏附或定居在肠上皮细胞,并产生肠毒素,使水和电解液大量流入肠内,从而引起腹泻。 相似文献
107.
108.
为探究1株从野猪粪便中分离的大肠杆菌致病类型及耐药表型,通过野猪粪便大肠杆菌分离纯化、培养特性分析、生化试验、16S rRNA基因分析、药敏试验,对野猪源大肠杆菌进行分离鉴定及耐药表型分析。并通过PCR扩增,对其携带的耐药基因和特定毒力基因进行检测。结果显示,在7份新鲜野猪粪便中分离出1株多重耐药大肠杆菌,该菌株对红霉素、四环素、头孢拉定、头孢他啶、林可霉素、氨苄西林和氨曲南等多类药物具有抗性。PCR扩增显示,该菌株携带有耐热肠毒素 STⅡ基因及mecA、blaOXA、blaIMP、carO、KPC-2、 ant(4′,4′)、 aph(3′)-Ⅱa、tetA和tetB等耐药基因。结果表明,该野猪粪便分离菌株为多重耐药产肠毒素大肠杆菌,研究结果为野猪源病源菌的致病性及耐药性研究奠定基础。 相似文献
109.
作者对O型口蹄疫病毒(FMDV)VP1双拷贝T细胞表位(aa 21-40)、B细胞表位(aa 141-160)融合蛋白2020-2020VP1及其与肠毒素大肠杆菌肠毒素融合后蛋白2020-B-2020和2020-B-2020-STI进行了免疫分析。动物试验表明,用2020-2020VP1、2020-B-2020和2020-B-2020-STI 3种融合蛋白分别免疫动物,免疫动物血清中均可产生针对FMDV的抗体。免疫豚鼠在低浓度FMDV刺激下能够产生特异性T淋巴细胞增殖反应,说明3种融合蛋白都能诱导机体产生FMDV特异性细胞及体液免疫反应。2020-B-2020和2020-B-2020-STI融合蛋白免疫雌鼠能够抵抗大肠杆菌强毒株攻击,免疫保护率如下:2020-B-2020 60%/1.5MLD,2020-B-2020-STI 100%/1.5MLD。2020-B-2020-STI免疫血清中具有STI中和抗体,且融合蛋白不具STI毒性。ELISA结果显示,2020-B-2020和2020-B-2020-STI能与霍乱毒素(cholera toxin)CTB抗体特异性结合。结果表明,2020-B-2020-STI具有开发成为口蹄疫及肠毒素大肠杆菌疫苗的应用价值。 相似文献
110.
本试验旨在通过丁酸梭菌(CB)、产肠毒素大肠杆菌(ETEC)和猪肠道上皮细胞(IPEC-J2细胞)共培养细胞模型,探讨CB对ETEC产黏附基因、产肠毒素基因以及ETEC刺激IPEC-J2细胞炎症相关因子表达的影响。试验设5组,分别为对照组、ETEC组、ETEC+CB 106组、ETEC+CB 107组、ETEC+CB 108组。ETEC组在IPEC-J2细胞培养液中加入1×108CFU/mL的ETEC,ETEC+CB 106组、ETEC+CB 107组、ETEC+CB 108组在IPEC-J2细胞培养液中加入1×108CFU/mL ETEC的同时分别加入1×106、1×107和1×108CFU/mL CB,对照组IPEC-J2细胞培养液中不添加ETEC和CB,37℃培养2 h后用显微镜观察细胞形态并收集细胞。采用实时定量PCR分析ETEC产黏附基因FaeG与肠毒素基因estA、estB及IPEC-J2细胞中促炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8与抗炎性因子IL-10 mRNA的相对表达水平。结果显示:CB可有效抑制ETEC诱导的IPEC-J2细胞损伤脱落。与ETEC组对比,不同浓度CB干预后显著抑制了ETEC产黏附基因FaeG与肠毒素基因estA、estB的表达(P0.05),且CB浓度为1×108CFU/mL时效果最明显。与对照组相比,ETEC组IPEC-J2细胞中促炎性因子IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8 mRNA的相对表达水平显著升高(P0.05),抗炎性因子IL-10 mRNA的相对表达水平显著降低(P0.05)。而添加不同浓度CB干预后,IPEC-J2细胞中IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8 mRNA的相对表达水平较ETEC组显著降低(P0.05),IL-10 mRNA的相对表达水平则较ETEC组显著升高(P0.05),其中CB浓度为1×108CFU/mL时对IL-1β、IL-6和IL-8表达的抑制效果最强,浓度为1×107CFU/mL时对IL-2表达的抑制效果最强。以上结果表明,CB可降低ETEC黏附基因和产肠毒素基因表达,抑制ETEC诱导的猪肠道上皮细胞的炎症反应,降低ETEC对猪肠道上皮细胞的损伤作用。 相似文献