自拟通肠散治疗马属动物肠道不完全阻塞

马属动物肠道不完全阻塞多见于胃状膨大部、大结肠、盲肠等处,临床上患畜表现饮食欲下降,或停食,舌苔淡白或黄,舌津粘涩,眼结膜发红.回头顾腹,起卧,病畜排粪停止,有的排少量稀软粪便.听诊肠蠕动音减弱,有的可见金属音,直检患部病畜表现疼痛.自1998年以来,笔者采用自拟"通肠散"治疗病畜115例,其中胃状膨大部阻塞58例,大结肠阻塞40例,盲肠阻塞17例,均予治愈.     

谷氨酰胺对肠上皮细胞增殖的调节作用

自1974年Windmueller和Spaeth首先开始有关肠道氨基酸,特别是非必需氨基酸代谢研究以来,L-谷氨酰胺支持肠粘膜生理功能的重要性已经被广泛接受。但其重要作用的机制仍然不清楚。由于受临床营养应用的影响,研究者们大都试图从代谢角度来阐明这一机理,并一致公认L-谷氨酰胺是肠上     

羔羊大肠杆菌病的诊断与防制

羔羊大肠杆菌病是由大肠杆菌所引起的一种传染病。羔羊大肠杆菌病分为败血型和肠型。西藏林芝地区某羊场的哺乳绵羊羔本次上述两型均可见。患病羔羊发生败血症。大肠杆菌在病羔体内大量繁殖，产生毒素，毒害机体；腹泻使机体迅速脱水．加速病羔死亡。该羊场送检自然病死羔羊3只，现将本病的诊断与防制情况报道如下。     

鸡球虫病的发育史及控制

球虫是单细胞虫体，其免疫原性的强弱取决于入侵宿主组织的程度。鸡球虫的病原为艾美尔球虫。鸡感染肠道寄生的巨形艾美尔球虫产生对感染有保护作用的免疫力，免疫血清中能检出巨形艾美尔球虫的抗体，免疫鸡的吞噬细胞对球虫孢子囊的吞噬能力增强。球虫寄生在盲肠粘膜内，称为盲肠球虫。寄生在小肠中段粘膜内，称小肠球虫。     

预消化蛋白对小鼠免疫性能的影响

试验研究预消化蛋白对小鼠免疫性能的影响,将240只小鼠随机分成3组,分别饲喂基础日粮及添加2.5%预消化蛋白和5%预消化蛋白的日粮,试验进行6周后,采用酶联免疫法检测小鼠肠黏膜中SIg A的表达水平;通过小鼠腹腔吞噬试验测定吞噬率和吞噬指数;用石蜡切片技术观察肠道形态学变化。试验结果表明:预消化蛋白可以提高小鼠肠绒毛长度和绒毛长度/隐窝深度(V/C),有降低隐窝深度的趋势;显著提高小鼠对鸡红细胞的吞噬能力;饲喂6周后,2.5%预消化蛋白组显著提高小鼠脾脏指数、胸腺指数;预消化蛋白提高十二指肠、空肠、回肠黏膜SIg A的表达水平。     

屎肠球菌CCTCCM2017191发酵培养基的优化

为了实现屎肠球菌CCTCCM2017191的高密度工业化生产,必须提高该屎肠球菌的发酵活菌量,因此对其发酵培养基进行了优化筛选。首先在MRS培养基的基础上进行单因素试验以确定适合该屎肠球菌生长的最优pH值和培养温度以及该菌的最适发酵碳源和氮源;再利用Plackett-Bur-man试验设计分析筛选培养基成分中影响屎肠球菌发酵活菌数的显著影响因子,设计最陡爬坡试验逼近显著因子的最大活菌数响应区域,最后采用中心复合序贯试验设计(central composite circum-scribed design,CCC)和响应面分析法得到显著影响因子的最优配比浓度。获得发酵优化培养基配方为:麦芽糊精20 g/l、酵母浸粉77.22 g/l、结晶乙酸钠6.42 g/l、柠檬酸二铵2.0 g/l、磷酸氢二钾2.0 g/l、无水硫酸镁0.2 g/l、硫酸锰0.04 g/l、吐温-80 0.99 g/l。培养基pH值为8.0,培养温度为37℃。经验证,优化后培养基的发酵菌液活菌数可达6.136×109CFU/ml是相同条件下MRS培养基发酵菌液活菌数的4.63倍,优化方案及所得回归模型切实可靠,成功实现了该屎肠球菌CCTCCM2017191的高密度发酵培养。     

仔猪水肿病的调查与防治

仔猪水肿病是由病原性大肠杆菌引起仔猪的一种肠毒血症.该病呈散发或暴发,病死率高,主要以皮下和胃肠器官广泛的浆膜水肿,共济失调,麻痹窒息死亡为特征,是当今严重危害生猪生产,造成重大经济损失的一种接触性传染病.     

EST技术及在球虫研究中的应用

球虫是一类严重危害畜禽生长的寄生性原虫,在分类上属于真球虫目艾美耳科。在该科的四个属中大部分球虫都寄生于宿主肠上皮细胞中,感染严重的可使宿主死亡,因此球虫病对畜禽养殖业的危害较大。自从1674年吕文虎克（Antony van Leeuwenhoek）首先在兔胆汁中发现球虫以来,从形态描述、分类、致病机理到现在的防治及预防共经历了300多年的历程。     

微塑料对双酚A在鲤鱼肠道中累积及生长生理的影响

探明微塑料（MPs）对双酚A （BPA）在鱼类肠道中累积特征及鱼类生长生理的影响,本研究以黄河鲤鱼为模型生物,分析了0.5 μm聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）与BPA联合作用下鲤鱼肠道中微塑料及BPA的累积特征、鲤鱼生长及其抗氧化酶活性,以及它们之间的响应关系。结果表明：联合处理下鲤鱼肠道中的PS-MPs含量随时间呈线性增加,且随投加的微塑料浓度增加而增加,而PS-MPs累积速率随时间呈先增加后减小趋势,其中在BPA+PS（L）处理（1 mg·L^-1 BPA+20 μg·L^-1 PS-MPs）下,0.25 d时鲤鱼肠道中PS-MPs累积速率达到峰值（373.81 μg·g^-1·d^-1）,BPA+PS（H）处理（1 mg·L^-1 BPA+100 μg·L^-1 PS-MPs）下,则是在0.125 d达到最高（644.00 μg·g^-1·d^-1）。与单一BPA暴露相比,联合暴露下鲤鱼肠道中BPA累积量增加,与BPA （1 mg·L^-1 BPA）处理相比,BPA+PS （L）和BPA+PS （H）处理下鲤鱼肠道中BPA含量分别提高了6.13%和9.74%,BPA累积速率分别增加了190.01%、373.80%。相较于对照处理,BPA处理和MPs与BPA联合处理均引起鲤鱼肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、丙二醛（MDA）含量增加,使体质量下降幅度减缓,其中BPA、BPA+PS （L）和BPA+PS （H）处理下鲤鱼体质量（21 d）较对照处理分别下降1.22%、3.90%、4.33%。当微塑料投加量达到100 μg·mL^-1时,联合处理会增加鲤鱼肠道中SOD活性、CAT活性和GSH含量,抑制MDA产生,从而缓解MPs和BPA联合作用对鲤鱼造成的氧化损伤,并且减缓鲤鱼体质量下降。研究表明,微塑料的存在会增加双酚A在鲤鱼肠道中的累积,且两者联合作用对鲤鱼产生了协同毒理效应,导致鲤鱼生长速率减缓,体质量下降。