鸡海马向小脑Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ叶投射的研究初报

 采用HRP逆行追踪法，将30%的HRP水溶液经压力注射引入鸡小脑Ⅵ叶、Ⅶ叶、Ⅷ叶或仅注入Ⅷ叶基部，逆行追踪端脑向小脑投射的起始核团。结果于双侧端脑的背内侧海马和副高纹状体出现逆标细胞。以背内侧海马的标记细胞最多，标记最深，标记细胞以球形为主，平均大小为（11.50±1.93）μm×(14.97±3.04)μm。副高纹状体的标记细胞十分疏淡，数量少且仅见于少数例，平均大小约（11.61±2.14）μm×(16.17±3.64)μm。采用顺行CB-HRP追踪技术，发现副高纹状体和背内侧海马标记纤维终止于小脑各叶的分子层，同侧密集，对侧较疏淡，背内侧海马密于副高纹状体，而在颗粒层，蒲氏细胞层及小脑深核未发现标记纤维分布。本研究结果表明，鸡存在端脑向小脑的投射，并且是投向小脑皮层的分子层。     

纹状体内注射6-羟基多巴胺制备兔帕金森病模型

应用脑立体定位技术微量注射6-OHDA于兔右侧纹状体内。术后每周观察以阿扑吗啡（Apomorphin,APO）诱导的旋转行为,并于术后6周处死兔,以黑质酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase,TH）免疫组化染色,观察黑质多巴胺能神经元的形态、结构及数量变化。结果表明,部分兔在术后即出现行动迟缓、躬身、易激怒等异常行为。术后6周时,20只兔中有16只在阿扑吗啡诱导后30min内的平均旋转圈数大于7r/min,达到成功模型标准。模型成功率达到80%。TH免疫组化染色可见正常对照组、假手术组及模型组未损侧黑质内有胞浆浓染、突起明显的TH免疫反应阳性神经元分布,神经元数量较多,轴突长度较长,且3者差异不显著（P〉0.05）;而模型组损毁侧黑质内TH免疫反应阳性神经元与上述3者相比,数目明显减少（P〈0.05）,残存的细胞染色较浅,胞体轮廓和突起均不清晰,轴突长度明显变短（P〈0.05）。结果提示,将6-OHDA注射于兔单侧纹状体是一种制备帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型的有效方法,此法操作简便,动物死亡率低,模型制作成功率高。     

血塞通及L-硝基精氨酸对脑纹状体出血家兔一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量的影响

为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用.选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量.结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平；2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),并且L-NNA在6h～1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P＜0.05)；NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关；利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P＜0.05).结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织；血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用.     

鸡纹状体结构和突触类型的研究

应用透射电镜对鸡纹状体5个区的结构和突触类型进行了研究。结果表明,鸡纹状体5个区的神经元形态相似,具有丰富的细胞器。纹状体5个区内有轴-树、轴-轴和树-树突触,其中以轴-树突触最为常见。突触小泡有圆形清亮小泡,扁平小泡和圆形颗粒小泡3种类型。 此外还发现有轴-轴-树(旧纹状体,新纹状体和外纹状体)串联突触、树-轴-树(旧纹状体和新纹状体)、轴-树-轴-树(旧纹状体)、轴-树-轴(旧纹状体和外纹状体)并联突触和轴-体突触(旧纹状体)。