丙泊酚通过诱导自噬保护血管紧张素Ⅱ引起细胞损伤

目的 探讨丙泊酚对血管紧张素Ⅱ(AngIⅡ)引起细胞损伤的保护机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立AngⅡ损伤模型;实验分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+丙泊酚(AngⅡ+P)组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、Ang 1-7抑制剂组.用CCK8检测细胞活性,免疫荧光染色检测细胞色素C,蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3和P62表达.结果 AngⅡ最适宜作用浓度为10-6 mol/L,丙泊酚保护作用最适宜浓度为100 μmol/L.AngⅡ组和DMSO组线粒体释放细胞色素C高于AngⅡ+P组(P＜0.05),但其与Ang 1-7抑制剂组比较差异无统计学意义(P＞0.05).AngⅡ+P组P62表达水平略高于DMSO组,且自噬相关蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化亦增多,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 丙泊酚通过影响线粒体自噬途径抑制AngⅡ引起内皮细胞损伤.     

乙酰水杨酸姜黄素酯对血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及相关机制

目的 探讨乙酰水杨酸姜黄素酯（curcumin acetylsalicylate,CA）对血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）增殖的抑制作用及其相关机制。方法 建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型。采用MTT法、流式细胞术观察CA干预对细胞活力和周期的影响。Western blot检测其对第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN）、磷酸化AKT（p-AKT）、AKT蛋白表达的影响。结果 1、3、10 μmol/L CA可以显著抑制AngⅡ诱导的细胞活力,其中3 μmol/L为最佳浓度（P<0.05）。在CA的干预下,与AngⅡ组比较,流式细胞术显示VSMC G0/G1期细胞数量明显增加,S期明显减少;Western blot显示其可以促进PTEN蛋白表达,从而抑制AKT激活（P<0.05）。结论 CA可以抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,其机制与阻滞VSMC G0/G1期向S期转化,以及调节PTEN/AKT信号通路有关。     

我国动物福利的现状及改善对策

所谓动物福利就是让动物在健康、快乐的状态下生存。其标准包括动物无任何疾病,无行为异常,无心理紧张压抑和痛苦等。其基本原则包括,让动物享有不受饥渴的自由,生活舒适的自由,生活无恐惑和悲伤感的自由以及表达天性的自由。按国际公认标准,动物被分为农场动物、实验动物、伴侣动物、工作动物、娱乐动物和野生动物。当前广为普及的集约     

猪应激及防治对策

1936年加拿大学者塞里(Hans selys)提出应激学说，开始将其应用于医学，认为应激在疾病的发生、发展及康复的过程中均起有重要的作用。应激是指动物机体受到各种应激原的强烈刺激后，处于紧张或戒备状态时，所呈现的一系列神经、内分泌反应，并由此而引起机体各种机能和代谢的改变。     

新疆双峰驼乳酪蛋白血管紧张素转化酶抑制肽的酶法制备和抑制特性

对新疆双峰驼乳酪蛋白分别进行胃蛋白酶和胰蛋白酶的单酶和双酶联合水解,用反相高效液相色谱外标法,对产生的马尿酸含量进行检测,测定水解产物血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)抑制活性.通过米式方程对比水解产物与卡托普利之间的竞争关系,并用50、10、3?kDa的超滤膜对水解...     

广州猪瘦肉价格再次涨至10年来最高

广州的毛猪货源再次紧张,11月19日,广州市面的生猪供应量只有8400头左右,仅占正常供应量的56%.这导致市面已稳定3月有余的猪肉零售价每500克再次攀升1元,市面的有皮上肉由每500克12元涨至13元,瘦肉由每500克15元涨至16元,这一价格与广州今年出现的猪肉最高价持平.     

规模化肉鸡场的经营管理

随着肉鸡养殖的快速发展,规模化肉鸡场越来越大,单栋存栏数量越来越多,笼养由三层到了四层。主要原因:土地紧张,环保严格,鸡的利润越来越低。现阶段,欧指不能作为考核生产场长的唯一指标,经营者应该把肉鸡单只成本作为主要的考核指标,也就是在经营管理中要关注鸡的生产成本。这要求生产场长做好肉鸡的过程管理,要根据肉鸡的生长特点和规律,做好精细化管理。     

双酶水解鱼鳞蛋白制备ACE抑制肽的工艺优化研究

本试验的原料为脱钙鱼鳞粉,以ACE抑制率为指标,用胃蛋白酶、胰蛋白酶先后水解并进行单因素和正交优化试验,确定制备ACE抑制肽的最佳条件。结果表明,胃蛋白酶水解脱钙鱼鳞粉的最佳酶解条件:当胃蛋白酶的添加量为6%,料液比1∶50(g/ml),水解时间2 h时,鱼鳞蛋白的ACE抑制率为84.89%;胰蛋白酶水解脱钙鱼鳞蛋白的最佳酶解条件:胰蛋白酶的添加量为6%,水解时间2 h,此时ACE抑制率为93.37%。     

复合麻醉剂KMT对八眉猪血流动力学及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

为探讨复合麻醉剂KMT对八眉猪血流动力学的影响及其作用机制,给8只8~10周龄的八眉猪根据体质量肌肉注射KMT 0.1mL/kg,在注药前及注药后5、10、15、30、45、60、80、100、120min进行无创血压、HR的监测,并同步采取前腔静脉血样,采用放免法测定血浆中PRA、AⅡ和ALD的质量浓度。结果发现,血压和HR在注药后10min时达到最高值,之后开始逐渐下降,到80min时降至最低,之后开始升高。PRA、AⅡ和ALD与SBP、DBP、MAP及HR的变化趋势大致相似,且存在一定的相关性。表明PRA、AⅡ和ALD参与KMT引起的八眉猪血流动力学变化过程,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化可能是KMT引起八眉猪血流动力学变化的主要作用机制之一。     

二脒那秦内源性激活血管紧张素转化酶2对细胞脂质沉积的抑制效应及其机制

旨在通过诱导3T3-L1前脂肪细胞转分化为3T3-L1脂肪细胞，探讨二脒那秦（DIZE）内源性激活血管紧张素转化酶2（ACE 2）对细胞脂质沉积的抑制效应及机制。对3T3-L1前脂肪细胞转分化，将分化成功的3T3-L1脂肪细胞分为对照组、DIZE组（12.5、25 μmol·L^-1处理），siACE2组和siACE2+DIZE组（siACE2干扰后+25 μmol·L^-1 DIZE），作用48 h，取上清和细胞进行试验：1）测定细胞上清中三酰甘油和葡萄糖含量；2）油红O染色细胞，并进行定量分析；3） Western blot检测细胞内ACE2和脂肪酸合成关键酶或因子FAS、ACC和SREBP-1c及葡萄糖转运蛋白GLUT4与氧化分解关键酶CS的蛋白表达水平。结果显示：1）成功诱导得到了3T3-L1脂肪细胞，前脂肪细胞诱导至第14天，有95%以上细胞内出现脂滴；2）确定了DIZE作用浓度为12.5和25 μmol·L^-1，处理时间为48 h，并用该药物浓度及时间处理3T3-L1脂肪细胞，细胞上清中三酰甘油含量显著降低（P<0.05），葡萄糖含量显著升高（P<0.05）；25 μmol·L^-1 DIZE处理组细胞脂滴减少，siACE2组无显著变化，siACE2+DIZE组脂滴蓄积介于对照组和DIZE组之间； 25 μmol·L^-1 DIZE组ACE2蛋白水平显著高于对照组（P<0.05）；siACE2组显著下调（P<0.05），siACE2+DIZE组较siACE2组无明显变化；3）与对照组相比25 μmol·L^-1 DIZE组细胞中FAS、ACC和SREBP-1c蛋白表达下调，siACE2组和siACE2+DIZE组则表达均上调；4）与对照组相比，25 μmol·L^-1 DIZE组GLUT4和CS蛋白表达水平显著上调（P<0.05），siACE2组和siACE2+DIZE组则均显著下调（P<0.05）。综上所述，DIZE处理通过介导脂肪细胞ACE2的内源性激活改善了脂肪细胞的脂肪沉积。其机理：一方面抑制脂质合成；另一方面促进葡萄糖摄取和氧化代谢，两方面协同减少了脂肪沉积。结果提示，ACE2或DIZE可作为防控脂肪沉积发生和发展的潜在靶点或药物。