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81.
引起家畜后肢截瘫的原因多种多样,主要由暴力损伤腰部骨髓而导致截瘫或内科疾病的营养代谢病如缺乏VB1等病引起的.笔者在新疆农业大学兽医院学习期间收治了一头猪,来诊时该猪呈现两后肢瘫痪不能站立.该猪在发病前2天前曾做过去势术.从病因分析可看出,可能是去势时,由于按压力量过大,该猪又来回扭动挣扎,造成腰部受损,损伤了腰部骨髓,我们采用电针治疗10天后已能站立行走数分钟,之后随访已痊愈,现将治疗经过报告如下: 相似文献
82.
本试验应用电针刺激14只山羊百会穴和 T 穴。试验结果证明,电针刺激诱导30分钟肩、背、胸、腹、臀部,疼痛反应明显减弱,特别是胸部、腹部和臀部皮肤疼痛反应明显消失。深度镇痛期切割、缝合皮肤和肌肉,无疼痛反应。电针诱导30分钟和停止电针麻醉30分钟之后与试验前比较:RBC,WBC,Hb,PCV,pH,PCO_2,PO_2,HCO_3,TCO_2和 K~+无明显差异(P>0.05),本试验说明,电针麻醉对重症危险病畜是非常安全和理想的麻醉方法。 相似文献
83.
目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高(P<0.01),模型组胃排空率显著降低(P<0.01),模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低(P<0.01),模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降(P < 0.01,P < 0.05),胃排空率、小肠推进率明显增加(P < 0.05,P < 0.01),胃电图平均振幅明显增高(P<0.05);与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降(P<0.05);与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降(P<0.01)。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。 相似文献
84.
85.
目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.01)。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加(P<0.01)。但各组TrkB表达无显著差异(P>0.05)。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。 相似文献
86.
目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应(Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR),检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低(P<0.01),GRP78 mRNA表达明显升高(P<0.01);与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。 相似文献
87.
[目的]研究椎间盘脱出模型大鼠脊髓巢蛋白(Nestin)和音猬因子(SHH)变化及电针效应,分析神经组织代偿性修复的机理.[方法]大鼠随机分为空白组(n=9)、模型组(n=15)和电针组(n=15),在T13段脊髓左腹侧填塞硅胶片建立椎间盘脱出模型.模型建立后4、7、14 d处死大鼠取压迫部位脊髓组织,荧光抗体法观察Nestin阳性细胞数量,ELISA法检测Nestin和SHH含量.[结果]14d时,与模型组相比,电针组运动机能评分极显著升高(P<0.01),SHH含量和Nestin阳性细胞数量极显著升高(P<0.01),Nestin含量显著升高(P<0.05).[结论]本研究成功建立椎间盘脱出模型,脊髓受压后自我修复过程中可表达Nestin.电针干预后大鼠运动机能极显著改善,提示其与电针升高Nestin和SHH含量有关. 相似文献
88.
89.
90.