雏鸡不同组织TLR1、TLR2、TLR4、TLR5和TLR15 mRNA转录水平相对定量研究

参考GenBank登录的ChTLRs基因序列设计实时定量PCR特异性引物,建立检测鸡Toll样受体(ChTLR)mRNA相对转录水平的实时定量PCR方法,分析ChTLR1、ChTLR2、ChTLR4、ChTLR5和ChTLR15在雏鸡不同器官组织中的转录水平。结果显示5种ChTLRs在脾脏、法氏囊、胸腺和各段肠道组织中均有转录。其中,ChTLR1 mRNA在法氏囊、肾脏和盲肠组织中转录水平较高;ChTLR2 mRNA在脾脏、法氏囊和肝脏等组织中转录水平较高,在肾脏、肺脏和皮肤未检测到转录;ChTLR4 mRNA在所检测组织中转录水平差异较小,在脾脏、十二指肠和胸腺转录水平较高;ChTLR5 mRNA在肾脏、脾脏和空肠中的转录水平较高;ChTLR15 mRNA在法氏囊中转录水平最高,其次为脾脏和盲肠。本研究建立了检测ChTLRs mRNA在不同器官组织中表达水平的实时定量PCR方法,ChTLRs mRNA在雏鸡各器官组织中转录水平差异较大,可能与雏鸡各器官组织对病原的识别和抵抗能力有关。     

MAR调控的胰岛素样生长因子-Ⅰ转化甘蓝的研究

 采用根癌农杆菌介导法, 将表达框两翼构建了核基质结合区(matrix attachment region, MAR)的胰岛素样生长因子-Ⅰ ( Insulin-like Growth Factor-Ⅰ, IGF-Ⅰ) 基因导入甘蓝中, 在含卡那霉素的培养基上连续4次筛选, 通过10个批次的转化试验, 获得25株抗性植株, PCR检测均呈阳性, 随机选取5株进行基因组Southern杂交, 结果有3株出现了杂交带, 表明IGF-Ⅰ基因已成功整合到甘蓝基因组中。     

椒样薄荷优质高产栽培技术研究

为探索椒样薄荷的优质高产栽培技术，对影响其产量和品质的主要农艺措施（播期、密度、氮磷钾用量、最佳收获期等）进行综合研究。结果表明，椒样薄荷精油高产（≥80kg/hm^2）优质的农艺措施优化方案为：播期10月23日-11月7日（即霜降至立冬），密度18.2-27.0万苗/hm^2，施肥量纯氮142.9-180.0kg/hm^2、P2O593.3-139.2kg/hm^2，最佳收获期为主茎10％左右的花蕾开花期。     

TLR-4介导的鹅β-防御素1抗肠炎沙门菌感染的信号传导机制初探

为研究鹅β-防御素1(AvBD1)的生物学特性以及初步尝试探寻其抗肠炎沙门菌的作用机理,利用RT-PCR方法从鹅骨髓组织中扩增到鹅AvBD1基因片段,并将该基因亚克隆到原核表达载体pGEX-6p-1的EcoRⅠ和SalⅠ双酶切位点上,构建重组表达质粒pGEX-goose AvBD1.将重组质粒转化大肠杆菌BL21,于37℃用IPTG诱导表达,SDS-PAGE电泳表明,重组鹅AvBD1蛋白在原核高效表达(相对分子质量约31 ku).该重组蛋白经纯化后测定其体外抗菌活性与理化特性.结果显示,鹅AvBD1基因cDNA片段大小为198 bp,编码65个氨基酸残基.经相似性分析发现鹅AvBD1氨基酸序列与鸵鸟AvBD1氨基酸序列相似性最高,为77.1％,而且重组鹅AvBD1蛋白具有广谱的抗菌活性,对12种细菌(包括革兰阳性菌和革兰阴性菌)均具有抑菌作用.高盐离子浓度显著降低重组鹅AvBD1蛋白的抗菌活性,且该重组蛋白的溶血活性极低.试验表明,肠炎沙门菌确实会诱导鹅AvBD1基因在鹅骨髓组织中的表达,说明鹅AvBD1起到了抗肠炎沙门菌感染的作用,而这种作用有可能与TLR4介导的信号转导有关.     

益气养阴清热方对KKAy小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB的影响

目的 探讨益气养阴清热方对自发性2型糖尿病（KKAy）小鼠胰高血糖素样肽2（glucagon-like peptide 2,GLP-2）、γ干扰素（interferon gamma,IFN-γ）、核因子κB（nuclear factor kappa beta,NF-κB）的影响。方法 取雄性SPF级KKAy小鼠50只,随机分为模型组,二甲双胍组,益气养阴清热方高、中、低剂量组,每组各10只;另取10只C57BL/6J小鼠作为正常组。各组予以相应干预。干预8周后检测各组小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠IFN-γ、NF-κB明显升高（P<0.01）,GLP-2水平明显降低（P<0.01）。益气养阴清热方高、中、低剂量组均可降低KKAy小鼠IFN-γ水平（P<0.05）;益气养阴清热方高剂量组可降低小鼠NF-κB水平（P<0.05）;益气养阴清热方高、中、低剂量组均可升高小鼠GLP-2水平（P<0.05）。结论 益气养阴清热方能改善糖尿病小鼠血糖、胰岛素抵抗,其作用可能与提高GLP-2水平、降低炎症反应相关。     

胰岛素样生长因子与泌乳

胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）包括ＩＧＦ－１和ＩＧＦ－Ⅱ,因其化学结构与胰岛素原类似而得名,ＩＧＦｓ是一类功能复杂的多肽因子,在骨重建,胚胎发育,神经生长等方面具有重要作用,同时因在促进乳腺泌乳,特别是介导生长激素的催乳作用中发挥重要作用而日益受到重视并逐渐进入临床试用阶段。本文扼要叙述了ＩＧＦｓ的蛋白、受体及其结合蛋白的生物学特性,并主要讨论了ＩＧＦｓ在泌乳过程中所发挥的直接作用和介导泌乳中所起的     

玫瑰冠鸡IGF-Ⅰ基因多态性与体重及屠体性状关系的研究

采用PCR-RFLP技术，对100只玫瑰冠鸡的胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）基因的5′端调控区进行遗传多态性研究，该调控区的扩增产物经PstⅠ酶切后出现“-／-”“＋／-”“＋／＋”3种基因型，其基因型频率分别是0．22、0.36和0．42。经χ^2检验，玫瑰冠鸡在IGF-Ⅰ位点上处于哈代-温伯格平衡状态（P〉0．05）。分析基因型与12周龄体重和部分屠体性状时发现：玫瑰冠鸡在12周龄体重、半净膛重和胸肌重上都存在“-／-”〉“＋／-”〉“＋／＋”的趋势，且在半净膛重和胸肌重上，“-／-”型和“＋／-”个体显著高于“＋／＋”型个体（P〈0．05）；在12周龄体重上，“-／-”型显著高于“＋／＋”型个体（P〈0．05）。     

细胞焦亡与炎症发生研究进展

真核细胞能够启动多种不同的自杀程序,非炎性的和促炎性的细胞死亡程序均可引起细胞应答,从而导致重要系统生理反应的发生。焦亡是一种由caspase-1依赖性介导的新的促炎程序性细胞死亡方式,伴有大量促炎因子的释放并诱发级联放大的炎症反应,对控制微生物感染非常关键。在不断的进化过程中,病原体为增强自身引发疾病的能力出现了抑制焦亡的机制,即通过宿主细胞和病原体的竞争关系控制焦亡的发生,竞争结果可直接影响宿主细胞内炎症的爆发甚至细胞的存亡。论文对细胞焦亡的机制和特征、NLRs与炎症小体、炎症因子的形成和分泌的研究进展进行了综述,以期为炎症机制的研究提供参考。     

半胱胺对肥育后期猪脂肪组织沉积的影响

选用体重55kg左右的肥育后期杜×(长×梅)三元商品猪80头,随机分成实验组和对照组,实验组在基础日粮中添加600 mg/kg半胱胺盐酸盐.35 d后进行屠宰实验,并采集血样、背部皮下脂肪组织和下丘脑.用放射免疫法测定血清胰岛素(insulin)、瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,用RT-PCR方法,以18S rRNA作内标,定量分析脂肪组织中生长激素受体(GH-R)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)和leptin mRNA丰度以及下丘脑Ob基因b型受体(Ob-Rb)基因表达.结果显示半胱胺分别使猪的体重和日增重提高1.54%(P＜0.05)和4.83%(P＜0.05),分别使胴体脂率和6、7肋背膘厚下降14.90%(P＜0.05)和20.14%(P＜0.05).实验组血清中leptin水平下降39.33%(P＜0.05),血清中TNF-α水平升高25.00%(P＜0.05),但血清中insulin水平在二组间没有差异.实验猪脂肪细胞leptinmRNA丰度比对照猪减少15.02%(P＜0.05);实验猪脂肪细胞GH-R、IGF-1、IGF-IRmRNA丰度以及下丘脑leptin-RbmRNA丰度与对照猪无显著差异.表明半胱胺可抑制猪肥育后期的体脂沉积,改善胴体品质,而这种作用并不是通过改变脂肪组织中GH-R、IGF-1和IGF-IR的表达来实现的.     

商品蛋鸡传染性喉气管炎与大肠杆菌病混合感染的诊治

<正>1发病情况锦州地区大岭村某养鸡户饲养商品蛋鸡5000只,均为190日龄,2009年11月16日突然发病,主要表现为高度呼吸困难,肿眼流泪,咳出带血分泌物,腹泻,粪便多呈灰白色,也有淡绿色粪便,产蛋出现异