铜胁迫对植物生长发育影响与植物耐铜机制的研究进展

铜(Cu)是植物生长发育必需的微量营养元素,在光合作用、呼吸作用、抗氧化系统及激素信号转导等多种生理过程中发挥至关重要的作用,其在植物体内含量过高或不足均会影响植物的正常生理代谢。近年来由于含铜杀菌剂的广泛使用及工业含铜污染物的排放,铜污染对植物生长发育的危害备受关注。研究铜离子对植物生长发育的影响以及植物响应铜胁迫的分子机制,对人们了解植物的耐铜性和铜污染区的植物修复具有重大意义。本文从植物对铜离子的吸收转运及积累,铜胁迫对植物生长发育的影响及植物对铜胁迫的抗性机制3个方面,系统总结了国内外关于植物铜胁迫的研究进展,并提出了需要进一步加强铜胁迫分子调控机制及植物修复方面的研究。     

奇球菌属的最新研究进展及其应用

奇球菌属(Deinococcus)是迄今为止发现的最具抗辐射能力的一类细菌,在环境治理上具有巨大的应用前景,其中的耐辐射奇球菌(Deinococcus radiodurans)还是研究DNA损伤修复和极端抗性应激机制的模式生物。本文介绍了奇球菌属最新的研究进展,对奇球菌属生理结构特点和抗性机制进行了讨论,并对其在生物技术上的应用前景进行了展望,以期为后续研究者们快速了解该属细菌及其在生产上的应用提供支撑。     

橘小实蝇对甲氨基阿维菌素苯甲酸盐的抗性机制及对其他药剂的交互抗性

入侵害虫橘小实蝇严重为害蔬菜、花卉、水果等经济作物,目前在田间常使用杀虫剂进行防治。为探索甲氨基阿维菌素苯甲酸盐(甲维盐)防控橘小实蝇的抗性风险,采用药膜法测定了橘小实蝇抗甲维盐种群(EB)对8种杀虫剂的交互抗性水平,并测定了橘小实蝇EB种群、金华田间种群(JH)和敏感种群(S)的解毒酶活性。历经33代筛选,橘小实蝇EB种群对甲维盐产生了43.4倍的中等水平抗性,对阿维菌素存在中等水平交互抗性,对吡虫啉、辛硫磷、马拉硫磷存在低水平交互抗性,对噻虫胺、高效氯氟氰菊酯、多杀霉素和虫螨腈未表现出交互抗性。胡椒基丁醚(PBO)、磷酸三苯酯(TPP)和顺丁烯二酸二乙酯(DEM)均可显著提高甲维盐对橘小实蝇EB种群、JH种群和S种群的室内毒力。橘小实蝇EB种群细胞色素P450(3.9倍)和b₅含量(3.3倍)、O-脱甲基酶活性(4.2倍)、谷胱甘肽S-转移酶活性(2.7倍)、羧酸酯酶活性(3.2倍)显著高于S种群。多功能氧化酶、谷胱甘肽S-转移酶、羧酸酯酶活性显著增强可能是橘小实蝇对甲维盐产生高水平抗性的重要机制。     

小麦田看麦娘对甲基二磺隆的抗性水平及分子机制初探

看麦娘是中国长江中下游地区稻茬麦田的主要恶性杂草之一,甲基二磺隆是防治小麦田看麦娘等禾本科杂草的重要除草剂.该研究团队前期在安徽省凤台县小麦田采集到疑似抗性种群看麦娘(AHFT-01),为明确其对甲基二磺隆的抗性发生情况及潜在的抗性机制,采用温室盆栽法在整株水平上测定了该种群对甲基二磺隆及其他乙酰乳酸合成酶(ALS)抑...     

嘧菌酯在我国登记情况以及抗性研究现状

嘧菌酯是先正达公司于1997年上市的甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂,它具有广谱、高效、安全的特点,自上市以来占有较大的市场份额。随着国外产品专利保护到期,我国掀起一阵注册热潮。但由于其作用为点单一,在使用过程中抗性问题日益严重。本文对嘧菌酯近年来登记情况、抗性发展研究状况、抗性产生机制以及治理措施进行了简要论述。希望为以后嘧菌酯的登记注册以及合理使用提供全面客观的依据。     

白背飞虱对马拉硫磷和异丙威的抗性机制

测定了白背飞虱不同品系体内与抗药性相关酶系如酯酶、羧酸酯酶、谷膦甘肽S-转移酶和乙酰胆碱酯酶等活性。与敏感品系S相比，抗马拉硫磷品系顺具高水平羧酸酯酶活性。酶反应动力学试验表明，羧跋酯酶的质与量均发生改变；等电聚焦电泳显示与pI5．26～5．84酯酶扩增有关。耐弄丙威品系IT乙酰胆碱酯酶活性相对较低，而药剂对其I50则明显高于S。不同品系的谷胱甘肽S—转移酶活性无显著差弄。作者认为，白背飞虱对马拉硫磷和异丙威产生抗性分别与羧酯酯酶活性增高和乙酰胆碱酯酶对药剂敏感性降低有关。     

生物及非生物诱导因子对水稻白叶枯病的诱导抗性及其与 活性氧代谢的关系

以对白叶枯病高抗的水稻品种余水糯和高感的水稻品种浙辐802为材料,于2叶期用Tiron、Paraquat（PQ）和稻白叶枯病菌弱毒每株75－l进行诱导处理,测定诱导处理后3、24、48、72h叶中超氧化物歧化酶（SoD）活性、o2产生速率及丙二醛（MDA）含量的动态变化,并于3叶期用白叶枯病菌强毒株76－25进行挑战接种,结果表明：75－1和PQ均诱导两品种产生了系统抗性,并使诱导叶中o2产生速率和MDA含量增加。75－1使o2产生速率在24h达峰值,比对照升高3o．6％（余水糯）和25.3％（浙辐8o2）;而PQ使o2产生速率在24～72h维持较高水平,比对照升高49.4％（余水糯）和39．7％（浙辐8o2）。MDA含量的变化晚于o2产生速率的改变,在72h达最高值。75-1使SoD活性降低,并在24h达最大降幅;而PQ使SoD活性升高,并在48h达峰值。Tiron使PQ和75－l的诱导效果减弱,并使75－l对余水糯和浙辐8o2的互作由非亲和性互作转变为类似亲和性互作,导致侵染斑的形成。     

棉铃虫para同源基因Ⅲ—Ⅳ接头DNA片段序列分析

利用反转录PCR技术,用一对特异性寡核苷酸引物,分离获得棉铃虫para同源基因Ⅲ-Ⅳ接头约300bpDNA片段,发现在BaoD-R和BaoD_S品系间存在4个核苷酸差异,但在推导的氨基酸组成上没有差别,对比分析表明,分离获得的棉铃虫Ⅲ-Ⅳ接头氨基酸组成与烟芽夜蛾hscp片段同一区域有98.1%的氨基酸相同,与德国蜚蠊CSMA的氨基酸有93.5%相同,与果蝇para基因有88.9%的氨基酸相同。     

南京小菜蛾对拟除虫菊酯的抗性机制

通过解毒酶活性测定与钠离子通道基因片段的克隆、测序,研究了南京小菜蛾对拟除虫菊酯产生高水平抗性的生化和分子机制。结果表明,南京抗性种群的酯酶和多功能氧化酶O-脱甲基活性分别是敏感种群的1.06和1.16倍,无显著差异;以2,4二硝基氯苯(CDNB)和1,2-二氯-4-硝基苯(DCNB)为底物,南京抗性种群的谷胱甘肽S-转移酶活性分别是敏感种群的0.68倍和1.03倍;进一步利用聚合酶链式反应(PCR)分别从敏感和抗性小菜蛾基因组DNA中扩增出了位于钠离子通道结构域IIS6的232bp和248bp的DNA片段;与敏感种群相比,南京抗性种群钠离子通道基因存在一个保守性点突变,即C突变为T,并导致亮氨酸突变为苯丙氨酸,表明神经不敏感性是南京小菜蛾对拟除虫菊酯产生高水平抗性的主要机制。     

喹诺酮类药物的抗菌和抗性机制

喹诺酮类药物是广泛使用的一类抗菌药物,日趋严峻的细菌耐药性已严重威胁其临床应用。介绍喹诺酮类药物的发展过程,其靶向细菌DNA促旋酶(DNA gyrase)和拓扑异构酶Ⅳ(topoisomeraseⅣ)抑制DNA复制的抗菌机制,并进一步探讨了细菌对喹诺酮类药物的抗性机制,包括染色体编码药物靶酶DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的点突变,染色体编码的调节蛋白突变所引发的药物输入蛋白下调或药物输出蛋白上调,以及质粒编码的可阻断药物与靶酶的相互作用、增加药物输出和改变药物代谢等抗性蛋白。研究喹诺酮的抗菌原理及细菌对喹诺酮的抗性机制,将有助于筛查和防控喹诺酮耐药菌。