成年人的原发性肝肉瘤——未分化(胚胎性)肉瘤和平滑肌肉瘤各1例

本文报告2例极罕见的成年人原发性肝肉瘤.对成人肝原发性未分化肉瘤病例临床病理进行研究,发现该瘤来源于肝内胆管壁,原发瘤甚小但生长迅速,切除后6个月复发伴腹腔内多处转移。原发瘤和继发瘤性质相同,具有粘液样外观,镜下有的瘤细胞呈星形,松散地分布于粘液性基质中,有的类似恶性纤维组织细胞瘤的结构,苏丹Ⅲ染色瘤细胞内有多量脂肪小滴.瘤细胞内外还可见到一种嗜伊红小体,PAS染色具抗消化酶特性。原发瘤周围区可见被卷入的胆小管和上皮团索。此瘤的组织化学免疫组化及超微结构上均无法归属于任何已知的分化性肉瘤,故将其称为未分化<胚胎性>肉瘤。文献上本瘤在国外至今只有11例报道,国内尚未见报道.肝的平滑肌肉瘤也甚罕见,已知国内只有7例报道,对此瘤的临床病理特征也进行了描述和讨论.     

非传染性猪流产的诊治

流产是指母猪正常妊娠发生中断,未到预产期产出胎儿,胎儿也无生存能力的现象。猪非传染性流产是指其由于非传染因素所引起的,胚胎或胎儿与母体的正常关系受到破坏所发生的怀孕中断的病理现象。1.病因非传染性流产的病因复杂,与营养、遗传、应激、内分泌失调、创伤、中毒、用药不当等因素有关。近亲繁殖,生殖器官疾病,饲养管理不当,食入霉变、腐败、冰冻的饲料和其他毒物,饲养密度过大、拥挤,互相碰撞、剧烈的跳跃以及粗暴的直肠检查与阴道检查。使用大量泻药、利尿药、全身麻醉药、子宫收缩药、催情药或孕猪忌用的中草药等也可发生。     

骨骼肌肌浆网在收缩潜伏期内的超微结构形态变化

采用双向红外线探测器－计算机控制的电刺激与超低温快速冷冻固定同步技术对被电刺激后的骨骼肌作快速冷冻固定,采用透射电镜对电刺激后０．８ｍｓ,５．６ｍｓ,８．４ｍｓ及完全舒张时的蟾蜍腓肠肌超微结构变化进行了对比研究。骨骼肌组织在电刺激后０．８ｍｓ,５．６ｍｓ及８．４ｍｓ时发现肌浆网的前端,膜产生两个圆孔,而在骨骼肌处于全舒张时,肌浆网膜并无此形态结构。骨骼肌兴奋－收缩偶联发生时,发现肌浆网近Ｔ－管端的膜产生两个圆孔,而骨骼肌处于全舒张时,肌浆网膜也无此形态结构;骨骼肌收缩时出现的肌浆网膜小孔是否与肌浆网内某种物质（引起钙离子释放的某种未知物质？钙流？）在肌组织收缩时的转运或释放有关？     

乌金口服液对兔离体小肠平滑肌收缩的影响及机制研究

通过构建离体小肠平滑肌浴槽试验模型,运用BL-420型生物信号采集处理系统测定其收缩张力及运动振幅的变化,观察不同浓度(0.0172 mg/mL、0.0338 mg/mL、0.0654 mg/mL)的乌金口服液对兔离体小肠平滑肌收缩的影响,并利用肾上腺素、阿托品等预处理后再添加0.7 mg/mL的乌金口服液,以研究其对...     

摄食抑制时鹅血浆八肽胆囊收缩素样免疫活性(CCK-8LI)的变化

采用放射免疫分析法,测定鹅外周血液中八肽胆囊收缩素样免疫活性(CCK-8LT),观察禁食和抱窝期摄食抑制状态下血浆 CCK-8LI 水平的变化.结果如下:(1)刚饲喂混合精料后,鹅血浆中 CCK-8LI显著升高,为禁食时水平的2.6倍,揭示外周血液中 CCK-8LI 在鹅摄食活动的短期调节中起作用;(2)在持续4周的抱窝期内,母鹅血浆 CCK-8LI 显著低于醒抱后恢复期水平.血浆中 CCK-8LI 是否参与鹅抱窝期摄食抑制的调控,有侍进一步研究.     

羔羊肠痉挛的诊治

羔羊肠痉挛是不良因素刺激肠管,导致平滑肌痉挛性收缩而引起的腹痛病。本病多发生在羔羊哺乳期,特别是开始吃草,饮水和反刍时易引发此病,羔羊遭受风雪侵袭,气温骤变,舔食冰雪后暴饮大量冷水,从而导致肠痉挛。1临诊症状羔羊回顾腹部,后肢蹴腹,频频起卧,有时作排尿姿势。腹痛剧烈     

果蔬边界收缩方程的探讨

采用实验研究的方法,获得了小块果蔬体积收缩率与它的含水率变化之间的关系,并将这一关系应用于果蔬内部每一质点,推导建立了球形果蔬边界的收缩方程,为进一步通过数值模拟来研究干燥过程中果蔬的形状变化提供参考     

缺氧与肉鸡肺动脉平滑肌细胞c-fos和 c-myc基因表达的关系

利用细胞培养、原位杂交、免疫组化、图像分析等技术研究缺氧与肉鸡肺动脉平滑肌细胞癌基因c-fos和c-myc表达的关系,进一步阐明缺氧与以肺动脉增殖重塑为特征的肉鸡腹水综合征的关系。结果显示,缺氧显著引起肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos和c-mycmRNA的表达(c-fosmRNA:常氧组为144.6±20.2,缺氧组为198.1±32.8,P<0.01;c-mycmRNA:常氧组为125.4±18.8,缺氧组为167.1±22.4,P<0.01)。缺氧显著引起肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧组为150.9±33.2,缺氧组为225.9±37.0,P<0.01;c-myc蛋白:常氧组为162.1±28.5,缺氧组为228.8±33.4,P<0.01)。结果表明缺氧能够明显诱发肉鸡肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos、c-myc的转录和表达,是启动肺动脉平滑肌细胞增殖的重要原因。本研究阐明缺氧是以肺动脉重塑为特征的肉鸡腹水综合征的主要诱因。     

忍冬藤提取物对兔离体肠平滑肌的舒张作用及其机制

【目的】胃肠平滑肌过度收缩可引起腹痛腹泻等临床常见的疾病。目前,临床上对治疗胃肠平滑肌过度收缩的药物主要以西药为主,如钙离子通道阻断药硝苯地平和抗胆碱药阿托品等,硝苯地平长期使用可引起负性肌力和负性传导的现象,而阿托品由于其不良反应较大,在临床应用中受到一定的限制。因此,开发具有有效防治胃肠平滑肌痉挛、低毒、低残留的天然中草药意义重大。试验以兔离体小肠平滑肌为研究对象,利用丰富的忍冬藤资源,研究忍冬藤提取物对兔离体小肠平滑肌收缩的影响,并探讨其作用机制。【方法】采用兔离体小肠平滑肌试验,应用BL-420E生物机能实验系统,观察忍冬藤提取物对正常状态下兔离体小肠平滑肌自发性收缩的影响;进而使用工具药乙酰胆碱、组胺和氯化钡致兔小肠痉挛性收缩后,观察忍冬藤提取物对其痉挛性收缩的影响;为研究忍冬藤提取物抑制兔离体小肠平滑肌收缩的作用机制,应用IP_3受体阻断剂肝素(HP)、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(RR)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),探明忍冬藤提取物对兔离体小肠平滑肌作用的机制。【结果】忍冬藤提取物可浓度依赖性抑制兔离体小肠平滑肌自发性收缩,药物浓度在7.5 g·L~(-1)时可显著抑制兔离体小肠平滑肌收缩的频率(P0.05),药物浓度在5g·L~(-1)时可极显著抑制兔离体小肠平滑肌收缩的振幅(P0.05);工具药乙酰胆碱、组胺和氯化钡可显著诱导兔小肠平滑肌收缩的振幅,忍冬藤提取物可显著抑制由乙酰胆碱、组胺和氯化钡诱导的兔离体小肠平滑肌收缩的频率(P0.05),可极显著抑制兔离体小肠平滑肌收缩的振幅(P0.01)。IP_3受体阻断剂肝素能增强忍冬藤提取物舒张兔离体小肠平滑肌收缩的作用(P0.01),而肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红对忍冬藤提取物舒张兔小肠平滑肌的作用无明显影响(P0.05)。左旋硝基精氨酸甲酯能够部分阻断忍冬藤提取物舒张兔离体小肠平滑肌收缩的作用(P0.01)。【结论】忍冬藤提取物可显著抑制兔离体小肠平滑肌收缩的频率和振幅,其机制可能与增加一氧化氮浓度,抑制IP_3受体介导的内钙释放有关,但对肌浆网ryanodine受体途径引起的内钙释放无关。     

木材过热蒸汽干燥过程中的收缩应力(Ⅰ)--径向收缩应力特征

试验研究了日本柳杉在120—180℃高温高压过热蒸汽条件下，干燥过程中所伴随的收缩应力的发生发展特征，以及温度和相对湿度对径向收缩应力的影响。试验采用夹具束缚试件在干燥过程中的收缩变形，利用应力传感器连续测定饱水试件在高温高压过热蒸汽条件下，从试件达到环境平衡条件开始直到全干状态或明显开裂为止的径向收缩应力。对温度80—180℃，相对湿度0—80％干燥条件下收缩应力的研究结果表明，温度140℃、相对湿度60％以上的条件下，收缩应力得到有效抑制。在温度140℃以上的条件下，即使相对湿度达到100％仍然存在收缩应力，此收缩应力的发生与木材细胞壁组成的结构变化有关。