益康XP对奶牛血浆内毒素含量及其他指标的影响

选取泌乳天数<40 d的健康奶牛 12头,按胎次、泌乳天数和产奶量相同或相似的原则,分为试验组和对照组。两组日粮组成相同,试验组牛每天添加益康XP的剂量为试验第1天至第7天500 g/(头·d),从第 8 天后减少到120 g/(头·d),分两次饲喂。试验期为60 d。于试验前 1 天,试验第 20 天,40天和第 60 天分别采血,用鲎试剂法测定血浆内毒素含量;定期测定日均产奶量、乳脂率、乳蛋白率和体细胞数;记录情期受胎率及疾病发生情况。结果表明,试验组奶牛在试验后第20天,第 40 天和第 60 天血浆内毒素均极显著低于对照组(P<0.01);产奶量在第20天,第60天显著高于对照组(P<0.05);两组奶牛乳脂率、乳蛋白率、体细胞数差异均不显著(P>0.05);试验组情期受胎率极显著高于对照组(P<0.01);在疾病发生率方面,试验组极显著低于对照组(P<0.01)。     

内毒素致兔线粒体DNA基因突变的SSCP检测

将20只健康实验用白兔随机分为4组（5只／组）：正常对照组（A组）、阳离子A处理组（B组）、内毒素处理组（C组）、阳离子A＋内毒素处理组（D组），运用改进的碱变性法提取肝细胞的线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA），设计4对引物扩增mtDNA的tRNA^Leu（UUR）、tRNA^Lys、ATPase8、ATPase6基因，同时运用分光光度计法对扩增产物进行质量鉴定，并运用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析技术对PCR产物进行突变分析。结果发现：c组tRNA^Leu（UUR）基因在凝胶中的带型出现泳动异常，表明该基因发生了碱基突变，序列测定表明该突变为2716位的A—G点突变，同时其他各组的tRNA^Leu（UUR）基因无突变发生。该结果提示内毒素可以导致mtDNA的tRNA^Leu（UUR）基因发生突变，而阳离子A对这一突变具有保护效应。     

鸡源大肠埃希氏菌生长特性的研究

对血清型分别为○１１、○７８、○８８的鸡源致病性大肠埃希氏菌菌株ＤＹ８、ＭＧ３８ｅ、ＭＧ１１ｅ于液体静置培养、振荡培养的生长曲线进行了研究,同时观察了培养基中不同葡萄糖含量对菌株收获量的影响及其不同生长阶段菌株内毒素（ＬＰＳ）表达量的差异。结果表明：在预热至３７℃培养基中加入１％的对数生长期细菌进行培养,６小时即可达到生长最高峰,与是否振荡无关;培养基中葡萄糖含量为０４％时,细菌收获量最大;稳定期末期菌株比对数生长末期ＬＰＳ表达量低。     

犬阻塞性黄疸继发肾功能衰竭的病例报告

<正>1病例报告2009年10月16日,福州市吴某携一北京犬(4岁,公犬,8 kg)到动物医院求诊。该犬可视黏膜、牙龈及皮肤黄染,呕吐,纳食差,全身反射较好,粪便苍白色,尿黄。体温39.4℃,心跳90 p/     

内毒素联合替米考星致鸡原代肝细胞损伤机制的研究

旨在探索内毒素(LPS)和替米考星联合诱导鸡肝细胞损伤的机制。选取400g左右海蓝公鸡,采用改良二步罐流法分离肝细胞。用噻唑盐比色法(MTT法)测定细胞存活率,改良赖氏法测定细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量并筛选出LPS、替米考星单独致鸡肝细胞损伤的最佳剂量和LPS与替米考星联合致鸡肝细胞损伤的最佳剂量,探讨此复合式肝损伤过程中的相互影响。Hoechest 33342对肝细胞染色、Caspase-3活性的测定和流式细胞仪来探究细胞是否出现凋亡。结果表明:LPS浓度为30μg/mL,替米考星浓度为120μg/mL时,肝细胞存活率极显著降低(P0.01);检测上清中ALT、AST出现极显著差异(P0.01),肝细胞损伤显著;细胞荧光照片可看出,凋亡细胞明显增多,Caspase-3活性明显升高,流式细胞仪检测细胞凋亡率明显升高。结果提示,内毒素和替米考星可单独诱发鸡肝细胞损伤并造成细胞凋亡,二者联合可能会使损伤作用增强。     

内毒素休克对山羊血液流变性的变化及山莨菪碱对其对影响

本文通过给山羊静注大肠杆菌内毒素诱导内毒素休克,探讨内毒素休克时血液流变性的变化规律,并观察山莨菪碱对其影响。     

内毒素血症山羊内皮衍生因子和脂质介质的动态变化

以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型, 同步测定发病山羊血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）、一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、血栓素（ Ｔ Ｘ Ａ２ ）、前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２）的动态变化。结果表明,注射内毒素后３、６、１２、２４ ｈ 后山羊血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、 Ｔ Ｘ Ｂ２、６ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α的含量,与对照组及发病前比较均显著升高（ Ｐ＜ ０．０１）。 Ｅ Ｔ 含量变化在发病后６ ｈ 达峰值,于１２ ｈ时点呈现回落。 Ｎ Ｏ 产物含量在发病后１２ｈ 达峰值。发病山羊血浆 Ｔ Ｘ Ｂ２ 水平逐渐增高,而６ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α水平逐渐下降,两者比值失衡。提示,内毒素诱导山羊微循环障碍的发病过程中, Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ、 Ｔ Ｘ Ａ２、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 可能是参与休克发生发展的重要休克体液因子。     

肠道屏障功能损伤与细菌易位研究进展

肠道不仅是最重要的营养物质消化和吸收器官,而且在对肠道细菌及其毒素的屏蔽上发挥了重要作用.当机体处于应激状态,如:疾病、创伤和休克等,肠道屏障功能遭到损害,导致细菌易位及内毒素血症发生,继而引发全身炎症反应综合征( SIRS),最严重后果是多器官功能衰竭后机体死亡.