盐碱胁迫下植物生理和钙信号通路分子机制的研究进展

土壤的盐化和碱化往往伴随发生,在盐碱胁迫下,植物会遭受许多类型的非生物胁迫,严重影响植物的正常生长发育。本综述首先介绍了盐碱土的分类;其次从四个方面对植物在盐碱胁迫下体内产生相应生理机制进行详细介绍;接下来以植物在盐碱胁迫下产生的钙信号为重点进行阐述,包括植物首个非离子通道型盐胁迫下离子感受器GIPCs的发现、盐碱胁迫诱导的钙信号相关通道和转运蛋白、钙信号的感受与传递、以及其他与钙离子信号产生交叉的信号通路的研究进展。在碱胁迫中与钙信号的相关研究鲜有报道,本综述也介绍了此方面的最新研究。最后,对该研究领域目前需要解决的科学问题进行展望。     

甘蓝型油菜BnEIN3基因的克隆及菌核病诱导表达研究

乙烯不敏感转录调节基因（EIN3）是定位于细胞核上的乙烯信号转导下游元件,其作为转录因子启动一系列转录级联反应,从而激活乙烯诱导的防御相关基因的表达。拟南芥EIN3功能缺失突变体表现出对死体营养型病原菌高度敏感,表明该基因在抗死体营养型病原菌中发挥一定作用。为克隆甘蓝型油菜EIN3（BnEIN3）基因,该研究采用荧光定量PCR研究菌核病不同抗性的油菜品种接种核盘菌后,BnEIN3的表达变化及差异,初步探讨了BnEIN3在油菜菌核病防卫反应中的作用。     

拟南芥海藻糖信号途径突变体筛选体系的建立

海藻糖是一种广泛存在的非还原性二糖,它主要作为信号分子参与植物发育的调控和对逆境的应激反应。为阐明海藻糖信号途径,以野生型拟南芥为实验材料,采用筛选研究法,建立了筛选海藻糖信号途径相关突变体的筛选体系。结果表明:尽管低浓度海藻糖是植物正常生长发育所必需的,但高浓度海藻糖却显著抑制拟南芥的生长发育;50 mmol.L-1海藻糖即可以显著抑制幼苗的发育,适于筛选海藻糖不敏感突变体。进一步的研究表明,葡萄糖和蔗糖可以缓解高浓度海藻糖对植物生长的抑制作用,因此在筛选海藻糖信号突变体时培养基中不能加入上述代谢性糖类。     

植物细胞活性氧及其胞内信号转导

研究表明,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)有很高的生物学活性,高浓度的活性氧是毒性分子,可以引起细胞内大分子的氧化损伤;低浓度的活性氧则作为普遍存在的信号分子起作用,ROS能诱导细胞防御基因的表达和引起适应性反应。     

支持细胞中促卵泡素信号通路研究进展

支持细胞在精子生成过程中起重要作用,支持细胞的数量决定睾丸大小、生精细胞数量以及最终生成精子数量。促卵泡素作为保证雄性生育能力的重要激素之一,通过与支持细胞上的促卵泡素受体结合,诱导5种信号途径,导致支持细胞中各类转录因子被激活,引起基因表达发生变化,从而保证生精细胞顺利发育成精子。文章主要围绕支持细胞中促卵泡素信号途径,及其对细胞发育过程中相关基因表达的影响等方面进行了综述。     

昆虫保幼激素的合成、信号转导和形态调节作用研究进展

保幼激素(juvenile hormone, JH)是主要在昆虫咽侧体内合成的一类倍半萜类化合物,分泌后进入血淋巴调控昆虫发育、蜕皮变态、生殖、组织细胞程序性凋亡和重建等生理活动。JH合成通路的中心前体为异戊烯基焦磷酸拥有甲羟戊酸(mevalonic acid, MVA)和磷酸脱氧木糖(deoxyxylose phosphate, DXP)两个合成途径,并在不同目昆虫中进化出多样的的JH合成途径。JH通过结合核受体Met(methoprene tolerant)或与Met同源的受体Gce(germ-cell expression)激活信号传导,促进下游靶标基因如Kr-h1 (krüppel-homolog1)等基因的表达。在昆虫幼虫期,JH含量水平的周期性变化保证蜕皮、化蛹过程的顺利进行;在成虫期,JH促进卵黄原蛋白的合成、卵巢成熟等。总之,昆虫的生命进程受多个激素的共同调节,JH在其中发挥至关重要的作用。近年来主要围绕JH的生物合成、代谢、信号转导和变态发育调控展开大量研究。本文从昆虫整个生活史中对JH合成、代谢、各个时期的功能进行综述,以期为JH的研究提供科学基础。     

我国科学家成功揭示植物暗形态建成的调控机制

<正>植物根据黑暗或光照环境的差异采取截然不同的生长模式。在黑暗中,植物幼苗快速长高(暗形态建成),这种方式便于穿透土壤,并见光进行光合自养生长;而在光下,幼苗的纵向生长速度明显减慢(光形态建成),有利于减少能量消耗并保持茎干粗壮。植物的这种生长方式由光信号转导通路调控,但其调节机制仍不十分清楚。     

细菌类脂多糖(Lps)对桑蚕血球细胞培养系的蛋白激酶C和A活性的诱导

使用含桑蚕血球细胞(主要是颗粒细胞和浆细胞)的离体培养系,经各种刺激物诱导后,对蛋白激酶C(下称PKC)和蛋白激酶A(PKA,需cAMP型)的活性进行了试验。血球细胞经大肠杆菌中的类脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、离子霉素、霍乱弧菌产生的霍乱毒素或笨基乙酸汞(杀菌剂)(4β—phorbor 12—myristate 13 acetate)(PMA)处理后便可清楚地检测到PKC的活性,而没有上述刺激物诱导时,其活性情况没试验过。结果表明,不仅LPS而且Ca~(2+)和一种G蛋白均可能参与了PKC活性诱导的信号转导。同样用LPS、dcAMP、离子霉素或霍乱毒素处理血球细胞,对PKA的活性进行了类似的检测,而不经处理的对照细胞没有PKA活性,而且LPS、cAMP、Ca~(2+)和G蛋白很可能也参与了PKA活性诱导过程中的信号转导。用抗兔脑PKC—α的单克隆抗体进行蛋白质印迹分析,结果以LPS处理的血球细胞样品中有一种与单抗有交叉反应的90KDa蛋白质,而未经LPS处理的对照样品不存在这种蛋白。桑蚕血球细胞内的PKC和PKA被细菌感染后的LPS激活后,可以诱导自身防御反应,例如抗菌蛋白基因的表达。