奶牛酸中毒:蹄叶炎的暗示

奶牛乳酸中毒是和瘤胃内增加大量乳酸相关联的，而乳酸来自于含有瘤胃高发酵的碳水化合物日粮，或合有较低的有效纤维的牧草，或两者都有之。其症状包括两个分别不同的解剖区域，就是胃肠道和体液，同时又是和乳酸的产生、利用和吸收的效率和程度相关。临床表现的范围包括失去食欲到动物死亡。当瘤胃中的乳酸利用菌不断减少而乳酸产生菌不断增多时，乳酸就在瘤胃中聚集。酸中毒对动物身体生理学的系统影响有几方面，其中包括蹄叶炎，这是一种真皮弥漫性无菌性炎症。尽管营养是其发病基础，但病因学分析其起因包含大量的相互作用的因子，如代谢和消化紊乱，产后应激以及局部创伤等，这些因子又引起血管活性物质的释放从而导致脚部的退化变质。蹄叶炎的严重程度和酸中毒损害的频率、强度和持续时间相关。最主要的问题就是持续的脚部供血不足，导致趾间的局部缺血。由于高产奶量的牛群需要更多的能量从而频繁面对亚临床酸中毒和蹄叶炎的威胁，而良好的管理对预防蹄叶炎是相当重要的，好的饲喂和饲养管理可以减少疾病的发病率。     

3种瘤胃疾病对肉牛瘤胃内环境的影响

为探讨肉牛瘤胃疾病对瘤胃内环境的影响,采集患病肉牛瘤胃液进行pH、纤毛虫数量和活力的测定,并镜检瘤胃切片.结果表明,肉牛患瘤胃疾病时,一般引起瘤胃液pH降低,酸中毒时,均值为5.03,纤毛虫活力明显减弱,数量显著下降,最低纤毛虫数量为0.病理切片结果显示,主要的病变为瘤胃出血、充血,炎性细胞浸润和固有膜损伤.可见,肉牛瘤胃疾病能极大地影响瘤胃内环境,进而影响牛的健康.     

乳牛瘤胃酸中毒的诊治

乳牛瘤胃酸中毒是乳牛日粮中精料含量过高,由于瘤胃微生物的发酵作用,在短时间内(饲喂后4~12小时)产生大量的酸性物质,使瘤胃蠕动减弱,血液的pH值下降,导致乳牛机体中毒的疾病。3年来诊治了7例,除2例重症死亡外,其余全部康复。1病因1.1户主片面追求产乳量,在乳牛日量中随意增加     

奶牛瘤胃酸中毒浅析

针对2002年以来发生在奶牛小区40例瘤胃酸中毒病牛案例,分别在致死率,临床病症,发病率与月份、胎次、泌乳状况及饲料间的关系等方面进行了观察和分析,其结果如下。     

奶牛瘤胃酸中毒的发病机理与营养调控

瘤胃酸中毒主要是由于饲喂大量的极易发酵的碳水化合物,引起瘤胃内酸度升高,从而导致机体功能紊乱的一种营养代谢病。发病快、病程短、病症重、死亡率高,给奶牛养殖造成严重的损失。本文主要就奶牛瘤胃酸中毒的发病机制及预防的研究进展作了简要综述。合理调配饲料,日粮中添加缓冲物质,调控瘤胃内微生物区系,加强饲养管理等手段的综合运用可有效的防止瘤胃酸中毒的发生。     

耕牛瘤胃酸中毒的诊治

1 病因酸中毒多系人为事故,多是因为一次或连续多次饲喂大量碳水化合物而发生,有的由于对粮食保管不周或对牛看管不严,牛桩松动或散放失管,从而使牛闯入田地或粮仓暴食而发生。据实验报道,牛过食谷物致死量为25～62 g/kg,特别是经过加工的谷物,更易发病。     

羊谷物酸中毒的防治

谷物酸中毒也称瘤胃酸中毒俗称"丰收病",是因羊采食或偷食谷物饲料过多而引起瘤胃内产生的乳酸异常发酵,使瘤胃内微生物区系和纤毛虫生理活性降低的一种消化不良性疾病。临床上表现为精神兴奋或沉郁,食欲废绝,瘤胃蠕动停止,胃液酸度升高,瘤胃积食胀满,肌体脱水等症状。1病因     

酮症酸中毒性糖尿病的诊疗体会

酮症酸中毒性糖尿病（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是由于胰岛素绝对或相对不足导致糖原过剩，脂肪和蛋白质分解，导致大量酮体在体内蓄积所致。除了诊断出本病之外，还需要寻找可能存在的并发症，包括肾脏疾病、尿道和呼吸道的感染，胰腺炎等，脂肪肝是猫常见的并发症之一。DKA主要以高糖血症、脱水、酮血症、代谢性酸中毒和多种电解质紊乱为特征。该病属于危重病例之一，需要采取积极的治疗措施。尽管采取积极的治疗措施，DKA的死亡率仍然高达25％-30％。